Logo GenDocs.ru

Поиск по сайту:  


Загрузка...

Реферат - Острая почечная недостаточность - файл 1.docx


Реферат - Острая почечная недостаточность
скачать (30.3 kb.)

Доступные файлы (1):

1.docx31kb.16.11.2011 03:14скачать

содержание
Загрузка...

1.docx

Реклама MarketGid:
Загрузка...
Министерство Здравоохранения Республики Беларусь

Витебский Государственный медицинский университет

Кафедра патологической анатомии


Острая почечная недостаточность


Подготовил : студент 29 группы 3 курса

лечебного факультета

Корниенко Алексей Сергеевич


Витебск 2010



СОДЕРЖАНИЕ


1) Классификация………………………………………….. 3стр.

2) Этиология………………………………………………… 4стр.

3) Патогенез…………………………………………………. 6стр.

4) Причины развития……………………………………… 7стр.

5) Клиническая картина…………………………………… 8стр.

6) Лечение…………………………………………………….. 10стр.


Острая почечная недостаточность (ΟΠΗ) — острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия на почечную паренхиму различных патологических экзогенных и эндогенных факторов, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.


Классификация ΟΠΗ

(Ε. Μ. Тареев, 1983)

1. По месту возникновения повреждения:

1.1. Преренальная.

1.2.Ренальная.

1.3. Постренальная.

2. По этиопатогенезу:

2.1. Шоковая почка — травматический, геморрагический, гемотрансфузионный, бактериальный, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок, электротравма, послеродовый сепсис, прерывание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патологическое предлежание плаценты, эклампсия в родах, афибриногенемия, атоническое кровотечение, обезвоживание и др.

2.2.Токсическая почка — результат отравления экзогенными ядами.

2.3. Острая инфекционная почка.

2.4. Сосудистая обструкция.

2.5. Урологическая обструкция.

2.6.Аренальное состояние.

3. По течению:

3.1. Инициальный период (период начального действия фактора).

3.2.Период олиго-, анурии (уремии).

3.3.Период восстановления диуреза:

3.3.1. Фаза начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки).

3.3.2. Фаза полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки).

3.4. Период выздоровления (с момента нормализации диуреза).

4. По степени тяжести:

4.1. /cm. — легкая: увеличение содержания креатинина крови в 2—3 раза.

4.2. IIст. — средней тяжести: увеличение содержания креатинина крови в 4—5 раз.

4.3. IIIст. — тяжелая: увеличение содержания креатинина в крови более чем в 6 раз.


Этиология

Н. А. Лопаткин (1992) выделяет 4 основные группы причин развития ΟΠΗ: преренальные, ренальные, постренальные, аренальные. Соответственно выделяют следующие основные этиологические формы ΟΠΗ:

• преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения;

• ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением паренхимы почек;

• постренальную (обструктивную), вызванную острым нарушением оттока мочи.

^ Преренальные факторы ΟΠΗ

Преренальная форма составляет 40—60% всех случаев ΟΠΗ. При преренальной форме почки непосредственно не повреждены, но под влиянием этиологических факторов резко снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация, в связи с чем кровь недостаточно очищается от азотистых метаболитов, и развивается азотемия. Как правило, преренальные формы ΟΠΗ вызываются шоком или резким уменьшением объема циркулирующей крови вследствие ряда причин:

1. Травматический шок.

2. Синдром длительного раздавливания.

3. Электротравматический шок.

4. Обширные ожоги и отморожения.

5. Травматические хирургические вмешательства.

6. Анафилактический шок.

7. Гемолитический шок (при переливании несовместимой крови, гемолитический криз при гемолитической анемии).

8. Геморрагический шок.

9. Кардиогенный шок (при инфаркте миокарда).

10. Сердечная недостаточность, тампонада перикарда.

П. Инфекционно-токсический шок (сепсис, тяжелые инфекционные

заболевания и осложнения).

12. Дегидратация и потеря электролитов (неукротимая рвота при перитоните, кишечной непроходимости, остром панкреатите, токсикозе беременности, понос любого происхождения, длительное бесконтрольное применение диуретиков и чрезмерный диурез, декомпенсированный стеноз привратника).

13. Осложненная кровотечением и инфекцией акушерская патология

(септический аборт, преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, кровотечения, эклампсия).

14. Лекарственные вещества, снижающие почечный кровоток: нестероидные противовоспалительные средства, угнетающие синтез почечных сосудорасширяющих простагландинов; сандиммун, способствующий эндотелийзависимой почечной вазоконстрикции и гипоперфузии коркового 

слоя почек; ингибиторы АПФ, уменьшающие почечный кровоток у больных со стенозом почечной артерии; рентгеноконтрастные вещества, активирующие синтез сосудосуживающих веществ и вызывающие ишемию почки.

^ Ренальные факторы ΟΠΗ

Ренальная форма составляет около 50% всех случаев ΟΠΗ и обусловлена патологическим процессом, непосредственно поражающим почки. Наиболее частыми ренальными факторами, вызывающими ΟΠΗ, являются иммуновоспалительные поражения почек и воздействие нефротоксических веществ.

1. Острый гломерулонефрит.

2. Острый интерстициальный нефрит.

3. Острый пиелонефрит, осложненный абсцедированием, острым папиллярным некрозом.

4. Внугриканальцевая обструкция патологическими кристаллами (уратами при подагре), пигментами, миоглобином, продуктами рабдомиолиза (при тяжелых миопатиях, электротравме, тяжелой алкогольной интоксикации);

5. Поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (чаще при системной красной волчанке).

6. Поражение почек при системных васкулитах (узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера и др.).

7. Поражение почек при синдроме Гудпасчера.

8. ΟΠΗ трансплантированной почки.

9. Воздействие нефротоксических веществ:

• четыреххлористого углерода;

• этиленгликоля; метанола;

• тяжелых металлов (ртути, меди, хрома, золота и др.);

• крепких кислот (уксусная кислота и др.);

• лекарственных средств (аминогликозидов, сульфаниламидов, фенацетина, циклоспорина и др.);

• отравление змеиным ядом, ядовитыми грибами, ядом насекомых;

• эндогенно продуцируемые в избытке вещества: мочевая кислота, миоглобин, кальций.

10. Тромбоз и эмболии почечных артерий.

11. Тромбоз почечных вен.

12. Гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковица).

Постренальные факторы ΟΠΗ

Постренальная форма составляет около 5% всех случаев ΟΠΗ и обусловлена наличием препятствия оттоку мочи. В эту группу относятся этиологические факторы, вызывающие обструкцию мочевыводящих путей.

1. Обструкция мочевыводящих путей камнем.

2. Обструкция мочевыводящих путей опухолью.



3. Ретроперитонеалъный фиброз.

4. Обструкция мочевыводящих путей увеличенными лимфоузлами.

5. Острая задержка мочи вследствие увеличения предстательной железы.

6. Окклюзия мочеточников кровяными сгустками.


Аренальная форма ΟΠΗ

Аренальная форма ΟΠΗ — очень редкая форма, развивающаяся у больных после удаления по жизненным показаниям обеих или единственной почки.


ΟΠΗ при хроническом алкоголизме


ΟΠΗ может развиваться при хроническом алкоголизме и в этом случае обусловлена следующими причинами:

• нефротоксический острый канальцевый некроз (суррогаты алкоголя, сочетание алкоголя и нестероидных противовоспалительных средств);

• ишемический острый канальцевый некроз;

• некротический папиллит;

• гепато-ренальный синдром.


Патогенез


Основными патогенетическими факторами ОЛИ являются:

• повреждающее влияние на почТсу цитокинов (фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 и др.), в большом количестве выделяющихся при различных видах шока, особенно при септическом шоке;

• уменьшение почечного (особенно в корковом веществе) кровотока и падение клубочковой фильтрации, развитие ишемии почки (особенно велика роль этого фактора при развитии преренальной ΟΠΗ), уменьшение тубулярного тока;

• уменьшение доставки натрия и воды к дистальным канальцам, находящимся в связи с macula densa, что стимулирует секрецию ренина и затем продукцию ангиотензина; это вызывает спазмирование прегломерулярных артерий, тромбоз артерий, усугубляет ишемию почек и уменьшение почечного кровотока;

• шунтирование кровотока через юкстамедуллярный слой почек (при резкой констрикции сосудов коры почки кровь попадает в пограничный слой между корой и мозговым веществом, т.е. в юкстамедуллярный слой), возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах, что еще больше снижает клубочковую

фильтрацию;

• усиление апоптоза эпителия канальцев под влиянием апоптозактивирующих ферментов каспаз и интерлейкин-конвертирующего

энзима;



• развитие тубулярного некроза в связи с тем, что к ишемии наиболее чувствительны дистальные канальцы; он особенно выражен при (развитии ΟΠΗ под влиянием нефротоксических веществ;

• обтурация канальцев слущенным эпителием, который прилипает к поверхности канальцев, благодаря взаимодействию интегринов со специфическими мембранными рецепторами эпителия канальцев;

• тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление канальцев отечным интерстицием; кроме того, канальцы блокируются клеточным детритом;

• развитие ДВС-синдрома; септический, геморрагический и другие виды шока, приводящие к нефронекрозу, сопровождаются внутрисосудистой коагуляцией; нефронекрозу предшествует преходящий тромбоз клубочковых капилляров;

• накопление кальция в клетках почечных канальцев с развитием их отека и набухания;

• развитие пиелоренальных и пиеловенозных рефлюксов при длительной окклюзии мочевыводящих путей с последующим ростом! гидростатического давления в канальцах, происходит отек интерстация, нарушается кровоток в клубочках и канальцах, что способствует развитию тубулярного некроза.

Вследствие вышеизложенных патогенетических факторов почки теряют способность поддерживать и регулировать гомеостаз: нарушается водный баланс (развивается гипергидратация), электролитный баланс (как правило, развивается гиперкалиемия, реже — гипернатриемия, гиперхлоремия), кислотно-щелочное равновесие (появляется метаболический ацидоз), происходит накопление! мочевины, креатинина, нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия.


^ Причины развития острой почечной недостаточности



К развитию острой почечной недостаточности может привести глубокое нарушение или полное выпадение любого из перечисленных звеньев. Острой почечной недостаточностью называют комплекс симптомов, развившихся в результате быстрого и резкого снижения функции почек и приводящих к расстройству постоянства внутренней среды организма, характеризующийся азотемией (накоплением в крови азотистых шлаков), нарушением водно-электролитного состава кислотно-щелочного состояния.


Причинами, приводящими к развитию острой почечной недостаточности, могут послужить самые различные заболевания или состояния организма. При этом болезни непосредственно почек не являются доминирующей патологией. Как правило, это острые, чаще всего обратимые заболевания — 

пиелонефрит или гломерулонефрит.


Нарушения почечного кровотока приводят к развитию острой почечной недостаточности в более значительном проценте случаев. Они развиваются при возникновении шока любой этиологии (травматического, септического и пр.), коллапса, значительным уменьшением объема циркулирующей крови в результате кровотечения, вследствие потери жидкости при обильной неукротимой рвоте, поносе, экссудации с поврежденной ожогами поверхности кожи, а также при резком сужении или закупорке почечных капилляров в результате разрушения (гемолиза) эритроцитов и активации внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) при ошибочно перелитой несовместимой иногруппной крови (посттрансфузионых осложнениях), декомпенсированном течении тромбоцитопенической пурпуры, ряде Других состояний.


Не менее часто причиной развития острой почечной недостаточности являются разнообразные острые интоксикации (отравления) промышленными и бытовыми ядами, ядовитыми растениями, укусы ядовитых змей и насекомых, отравления нефротоксичными лекарственными препаратами.
Острая почечная недостаточность может возникать как осложнение при ряде инфекционных заболеваний, а в клинической картине лептос-пироза и геморрагической лихорадки с почечным синдромом она выходит на первое место как ведущий клинический симптомокомплекс.
Наконец, острая почечная недостаточность может быть вызвана обструкцией (закупоркой) мочевыводящих путей (например, урат-ным камнем) и такими редкими состояниями, как травма или оперативное удаление единственной почки.


^ Клиническая картина острой почечной недостаточности

В течении ОПН выделяют следующие основные стадии: начальную, олигурии—анурии, стадию восстановления диуреза, полиурии, восстановления почечных функций.


Начальная стадия характеризуется симптомами, вызванными причиной, повлекшей за собой развитие ОПН. Это могут быть симптомы шока любой этиологии (травматический, анафилактический или бактериальный), гемолиза, острой интоксикации нефротоксич-ными ядами. Однако на протяжении первых 24 ч с момента воздействия причинного фактора отмечается снижение мочеотделения менее 500 мл/сут, после чего наступает стадия олигурии — анурии.


Стадия олигурии — анурии характеризуется нарастающими нарушениями электролитного состава плазмы крови и постоянным значительным повышением количества продуктов азотистого обмена. Помимо роста уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, калия, магния, происходит снижение уровней натрия, хлора и кальция. В моче отмечается параллельное снижение относительной плотности, что является дополнительным диагностическим критерием острой почечной недостаточности.


С усугублением эндогенной интоксикации азотистыми шлаками ухудшается самочувствие и состояние больного. Нарастает адинамия, возникают упорная тошнота и рвота. В результате роста азотемии и метаболического ацидоза, отеков и электролитных нарушений развиваются сонливость и заторможенность, отек легкого, проявляющийся одышкой, усиливается тахикардия. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, отмечается систолический шум на верхушке, в редких случаях — шум трения перикарда.
У ряда пациентов отмечается повышение артериального давления. Достаточно часто встречаются нарушения сердечного ритма, что связано, в первую очередь, с гиперкалиемией. При уровне калия более 6,5 ммоль/л отмечаются соответствующие изменения на ЭКГ: высокий и остроконечный зубец Т, расширенный комплекс QRS, зубец R может быть снижен. Нарушения возбудимости и проводимости миокарда (фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокада) могут закончиться остановкой сердца.


Для картины красной крови во все периоды ОПН характерна анемия, лейкоцитоз возникает на стадии олигурии—анурии. Нередко больные жалуются на боли в животе, возможно увеличение печени. Основные причины летальности при острой почечной недостаточности: развитие уремической комы, нарушения гемодинамики, а также сепсис.


Стадия восстановления диуреза характеризуется постепенным увеличением 

мочеотделения. О ее наступлении говорит суточное количество мочи свыше 500 мл. Эта стадия быстро сменяется полиури-" ческой, моча при этом сохраняет низкий удельный вес. При полиурии неедко развивается гипокалиемия (уровень калия ниже 3,8 ммоль/л) с характерными изменениями ЭКГ (снижение зубца Т и сегмента ST, волна U) и экстрасистолами.


Стадия выздоровления наступает к моменту нормализации уровня азотистых шлаков в плазме крови. Происходит относительное восстановление постоянства внутренней среды организма, на фоне чего восстанавливаются и функции почек. Однако в ряде случаев полное выздоровление затягивается на несколько лет, иногда не наступает вовсе. В незначительном проценте случаев результатом ОПН становится формирование хронической почечной недостаточности.


^ Лечение ОПН

Мерами неотложной помощи являются прекращение (если это возможно) воздействия на организм причин, влекущих за собой развитие ОПН, и, соответственно, патогенетическая терапия. Больному показан плазмаферез, объем которого определяется объективным состоянием и тяжестью интоксикаци. Удаленную плазму следует замешать донорской свежезамороженной плазмой либо раствором альбумина.
Выраженные гемодинамические нарушения требуют проведения противошоковой терапии: восполнение объема циркулирующей крови путем переливания препаратов донорской крови или кровезаменителей, преднизолон, 200—400 мг внутривенно капельно. Если, несмотря на нормализацию ОЦК, гипотония сохраняется, следует ввести норадреналин 0,2%-ный 1 мл в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно.


При острых отравлениях, помимо противошоковых мероприятий, следует экстренно удалить яд из организма (см. «Острые отрав- . ления»). При массивном гемолизе эритроцитов, если гематокрит ниже 20%, необходимо провести обменное переливание (крови, плазмы). При острых инфекционных заболеваниях, протекающих с клиникой бактериального шока, больному назначаются адекватные дозы антибиотиков.


В первой стадии развития ОПН можно стимулировать диурез мочегонными: маннитол 10%-ный внутривенно из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного, 

лазикса 160 мг внутривенно 4 раза в сутки. При отсутствии эффекта в течение 2—3 суток анурии терапия диуретиками не показана. Дальнейшее лечение направлено на восстановление микроциркуляции в почках и борьбу с метаболическими нарушениями.
Диета больных с ОПН должна содержать не более 15—20 г белка в сутки, кроме того, в ней необходимо максимально уменьшить содержание калия. Калорийность достигается за счет углеводов, которые в немалой степени должны быть представлены фруктами, и жиров. Объем вводимой жидкости должен превышать все ее потери (включая рвоту и понос) не более чем на 500 мл.
Необходимо учитывать и жидкость, поступающую при внутривенном вливании (глюкоза 2%-ная, 400 мл с инсулином 20 ЕД, гидрокарбонат натрия 5%-ный, 200 мл). При гиперкалиемии необходимо вводить также глюконат кальция 10%-ный, 10—20 мл внутривенно. Гидрокарбонат натрия следует назначать под контролем рН крови. Внутримышечно вводят тестостерона пропионат по 50 мг в сутки или 100 мг ретаболила один раз в неделю.


При назначении антибиотиков следует снижать в 2—3 раза дозу из-за нарушения выделительной функции почек. Стрептомицин, мо-номицин, неомицин, помимо нефротоксичности при анурии, проявляют и свои выраженные ототоксические свойства, что требует исключения их из назначений при ОПН.

Показанием к назначению экстракорпоральных методов очистки крови аппаратом «искусственная почка» либо перитонеального диализа является следующее: уровень мочевины в плазме свыше 2 г/л, уровень калия свыше 6,5 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз. При развернутой картине острой уремии больной должен заблаговременно быть переведен в специализированное отделение, в котором возможно проведение гемодиализа.


Противопоказаниями к гемодиализу являются кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, глубокое нарушение кровообращения с низким артериальным давлением. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.




Скачать файл (30.3 kb.)

Поиск по сайту:  

© gendocs.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации
Рейтинг@Mail.ru