Logo GenDocs.ru


Поиск по сайту:  


Реферат - Инфильтративный туберкулез легких - файл 1.doc


Реферат - Инфильтративный туберкулез легких
скачать (286 kb.)

Доступные файлы (1):

1.doc286kb.15.11.2011 20:10скачать


1.doc

Реклама MarketGid:

Инфильтративный туберкулез легких


Эта клиническая форма туберкулеза характеризуется преимущественно экссудативным типом воспаления со склонностью к быстрому образованию казеозного некроза и деструкции. Следует подчеркнуть, что инфильтративному туберкулезу легких свойственна относительно быстрая динамика. Если очаговый туберкулез протекает хронически и волнообразно, то инфильтративная форма характеризуется или быстрым развитием распада, или же при своевременной диагностике и правильном лечении инфильтрат подвергается инволюции и рассасыванию. На месте инфильтрата остаются более или менее выраженные остаточные изменения.

Каков же механизм возникновения инфильтративного туберкулеза? Учение об инфильтратах появилось в связи с широким внедрением в практику рентгенологического метода, и один из создателей учения об инфильтративном туберкулезе Азвшалп с помощью этого метода одним из первых выявил округлую тень в подключичном отделе легкого, до сих пор такой инфильтрат называют ранним подключичным инфильтратом типа Ассмана. Азвшалп и его современники считали, что инфильтрат — это воспалительный процессе, появляющийся в результате экзогенной суперинфекции. Однако очень скоро после появления работ Азвшалп о патогенезе инфильтративного туберкулеза возникли и другие мнения. В частности, Яебекег одним из первых нашел, что инфильтрат не всегда возникает в результате экзогенной суперинфекции, он заметил, что иногда инфильтративная тень образуется в зоне легких с наличием старых туберкулезных очагов в результате их реактивации. Если Азвшалп видел инфильтративный процесс в основном в участках легкого без старых изменений туберкулезного характера, в интактном легком, Яебекег, наоборот, наблюдал инфильтративный процесс у лиц, имевших старые туберкулезные очаги. Для того чтобы найти выход из создавшегося положения, противоречащего теории Азвшалп, в качестве компромисса Яебекег предложил новый термин для описанных им изменений — «инфильтрирование». Предлагая этот термин, Яебекег и его последователи подчеркивали принципиальное отличие инфильтрирования от инфильтрата — эндогенное происхождение в результате реактивации старых очагов с последующим образованием инфильтрата. Очень скоро в клинике было отмечено, что существенной разницы между так называемым инфильтратом Ассмана и инфильтрированием Редекера нет. В клинике туберкулеза взрослых от термина «инфильтрирование» быстро отказались, он сохранялся дольше в детской практике и им обозначали перифокальное воспаление вокруг лимфатических узлов средостения.

В 30-х годах Б. М. Хмельницкому удалось провести очень интересные клинико-лабораторные сопоставления. У больных с так называемыми ранними инфильтратами типа Ассмана в мокроте были обнаружены не только микобактерии, но и тетрада Эрлиха (кристаллы холестерина, известь, обызвествленные эластические волокна и измененные микобактерии). Надо сказать, что тетрада Эрлиха и ранее выявлялась у больных туберкулезом и наличие этой тетрады у больных с различными формами туберкулеза свидетельствует о распаде старых туберкулезных очагов. Если эти старые очаги хорошо определяются на рентгенограмме и наряду с этим видны свежие инфильтрированные изменения типа инфильтрирования Редекера, тетрада доказывает генетическую связь инфильтративного процесса со старыми «обострившимися» очагами. Б. М. Хмельницкому и его сотрудникам удалось доказать, что тетрада Эрлиха выявляется не только у больных с видимыми на рентгенограммах старыми туберкулезными очагами и развившимся инфильтратом, но и у больных с так называемыми подключичными инфильтратами типа Ассмана, т. е. у больных без видимых старых изменений. Это заставило Б. М. Хмельницкого и его сотрудников высказать положение о том, что инфильтрат — не самое раннее проявление туберкулеза, возникающее в результате суперинфекции, а следствие эндогенной реактивации старых туберкулезных очагов.

В течение длительного времени Г. Р. Рубинштейн строго придерживался экзогенного механизма развития инфильтративного туберкулеза и считал, что он возникает в результате суперинфекции как самое раннее проявление вторичного туберкулеза. В последующем М. Г. Иванова и Б. М. Хмельницкий провели клинико-анатомические сопоставления. Среди погибших от случайных причин были отобраны лица с наличием инфильтративного туберкулеза легких. У них были изучены легкие — проведено последовательное морфологическое исследование серийных срезов легкого. Полученные данные позволили доказать взаимосвязь между инфильтратом и экзацербированными старыми очагами. В последующие годы Г. Р. Рубинштейн и И. Е. Кочнова провели очень большую работу и показали, что у многих больных без видимых остаточных изменений в легких до появления инфильтрата возникает свежий очаговый процесс. Таким образом, инфильтративный туберкулез может возникать в результате как экзацербации старых туберкулезных изменений, так и прогрессирования свежего очагового процесса. В этом случае инфильтрату предшествует свежий очаговый туберкулез.

Инфильтративный туберкулез может возникать и возникает не только в результате прогрессирования свежего очагового туберкулеза и не только в результате обострения старых очаговых процессов, он может возникать в результате лимфобронхогенного распространения микобактерий из казеозно измененных лимфатических узлов средостения. Нередко у таких больных отмечается и эндобронхит. Причем инфильтративный процесс, возникающий в результате лимфобронхогенного распространения микобактерий из казеозно измененных лимфатических узлов средостения, нередко локализуется в средних и нижних отделах легких. Если сравнить источники возникновения очагового туберкулеза и инфильтративного туберкулеза, то по существу они одни и те же, но у одних больных возникает очаговая форма заболевания, т. е. ограниченный преимущественно продуктивный воспалительный процесс с хроническим течением и склонностью к заживлению, а у других из тех же самых источников возникает инфильтративная форма, т. е. преимущественно экссудативный воспалительный процесс со склонностью к распаду (В. А. Равич-Щербо).

Развитие инфильтрата объясняется наличием зон гиперсенсибилизации в легком. В. А. Равич-Щербо подчеркивает, что инфильтративный туберкулез не возникает в интактных зонах, а развивается, как правило, в тех участках легких, в которых уже «побывала» туберкулезная инфекция. Инфильтративный туберкулез возникает в тех зонах легких, которые способны ответить бурной гиперергической реакцией на наличие микобактерий, вызывающих воспалительный процесс. Инфильтративный туберкулез — это гиперергическое воспаление легочной ткани. Rich (1944) писал, что гиперсенсибилизация легочной ткани не предопределяется анатомическими особенностями, хотя они могут играть определенную роль, а также врожденными качествами, это приобретенное свойство легочной ткани, возникающее в течение туберкулезного процесса. Гиперергия обычно создается в том случае, если легочная ткань «наводняется» очень большим количеством микобактерий при быстром размножении бактериальной популяции. Гипотеза Rich о возникновении гиперергического воспаления, обусловленного большим количеством микобактерий в условиях быстро размножающейся бактериальной популяции, имеет важное значение, особенно в связи с применяющейся химиотерапией.

Хотя все механизмы, обусловливающие развитие инфильтративного туберкулеза, полностью не раскрыты, морфологические реакции у больных инфильтративным туберкулезом и клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза описаны довольно подробно. Инфильтрат в плане морфологических реакций — это преимущественно экссудативное воспаление с пропитыванием (имбибицией) легочной ткани экссудатом, вышедшим из сосудов, с быстрым образованием участков казеозного некроза и последующим разжижением сухого казеоза. Разжиженные казеозные массы выделяются с мокротой, и образуется полость распада. Как правило, у таких больных имеется также поражение концевых отделов бронхов. На более поздних этапах вокруг пневмонического фокуса начинает появляться продуктивная тканевая реакция, которая ограничивает имеющийся воспалительный фокус от окружающей ткани. По характеру рентгенологических данных и отчасти в связи с особенностями клинической картины и течения заболевания выделяется несколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза.

1. Облаковидный вариант впервые описан Г. Р. Рубинштейном, характеризуется наличием нежной, не очень интенсивной гомогенной тени с нечеткими, размытыми контурами. Часто отмечается быстрое формирование распада и свежей каверны (рис 6.6).

2. Круглый вариант характеризуется округлой гомогенной тенью слабой интенсивности с четкими контурами (рис. 6.7). Также возможно образование распада, определяемого в виде просветления (типа Ассмана) на ранних этапах только при томографическом исследовании.

3. Лобит — обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого. Тень чаще негомогенная с наличием одиночных или множественных полостей распада (рис 6.8). У отдельных больных возможно формирование полости больших и гигантских размеров.

4. Перисциссурит — обширная инфильтративная тень с наличием с одной стороны четкого края, с другой — размытого. Такой характер тени определяется поражением 1—2 сегментов, располагающихся вдоль междолевой борозды (рис. 6.9). Нередко отмечается также



поражение междолевой плевры, иногда с накоплением выпота. Так же как и при других вариантах, может быть распад.

5. Лобулярный вариант характеризуется негомогенной тенью, представляющей собой слившиеся в один или несколько конгломератов крупные и мелкие очаги. В центре некоторых конгломератов выявляется распад (рис. 6.10).

Для всех клинико-рентгенологических вариантов характерно наличие не только инфильтративной тени (часто с распадом), но и бронхогенного обсеменения как в легком, в котором имеется инфильтрат, так и в противоположном легком. Часто у больных инфильтративным туберкулезом имеются различные виды эндобронхита. Диагноз инфильтративного туберкулеза легких еще не определяет всего многообразия патологических изменений при этой форме туберкулеза, в эпикризе желательно выделить клиник о-рентгенатогический вариант заболевания: круглый, облаковидный, лобит, перисциссурит, лобулярный.

Очень редко инфильтративный туберкулез протекает бессимптомно и малосимптомно, хотя такое течение возможно. В прежние годы у 25% больных инфильтративным туберкулезом наблюдалось малосимптомное течение. У подавляющего большинства лиц с инфильтративным туберкулезом клиническая картина заболевания характеризуется повышением до 38—38,5°С температуры тела, правда, такое повышение может держаться не очень долго — 5—6—10 дней. Отмечаются и другие симптомы интоксикации. Может появиться потливость, снижается работоспособность, появляется кашель, который не носит мучительного характера и не всегда привлекает внимание больного, как и при очаговом туберкулезе легких, но в основном сопровождается выделением мокроты, особенно если развивается деструктивный процесс. Иногда возникает кровохарканье. Этот симптом при инфильтративном туберкулезе встречается чаще, чем при очаговом. При выслушивании больных инфильтративным туберкулезом (особенно при наличии распада) слышны хрипы. Можно сказать, что чем обширнее инфильтративный процесс, тем чаще выявляются хрипы. Хрипы выслушиваются на протяжении всего нескольких дней, после начала лечения они исчезают особенно быстро. При пневмонии хрипы выслушиваются несколько дольше. При обширных инфильтратах может быть и притупление в соответствующих областях легких. Может быть измененное дыхание, но все-таки надо сказать, что эти проявления инфильтративного туберкулеза выражены не так ярко, как при банальной пневмонии. У больных с инфильтративным туберкулезом легких даже при лобите не встречается резко выраженного бронхиального дыхания, которое наблюдается при пневмонии. Однако отметим, что стетоакустическая картина при банальных пневмониях в настоящее время тоже нередко характеризуется стертостью, малосимптомностью.

Клинические проявления, отмечающиеся у больных инфильтративным туберкулезом и пневмонией, все больше и больше сближаются, и все труднее проводить дифференциальную диагностику между этими заболеваниями только по клиническим проявлениям. Даже при типичной крупозной пневмонии настоящая, классическая клиническая картина встречается далеко нечасто. Наоборот, это скорее исключение. В настоящее время по клинической симптоматологии дифференциальную диагностику провести трудно. Клинические проявления настолько подвержены индивидуальным различиям, что строить дифференциальную диагностику на этих признаках просто невозможно. Но тем не менее стетоакустические данные позволяют (особенно при обширных инфильтратах) сделать заключение о наличии легочной патологии и какого-то воспалительного процесса в легких. При ограниченных инфильтратах, особенно при круглых, облаковидных и небольших перисциссуритах при стетоакустическом исследовании патологических проявлений может не быть. Выявить инфильтрат в этом случае возможно только рентгенологическим методом.

Рентгенодиагностика инфильтративного туберкулеза легких — важный этап при обследовании больного, особенно с учетом вариантов инфильтративного туберкулеза. Однако ряд других заболеваний легких имеет сходную рентгенологическую картину, поэтому на основании только клинико-рентгенологических данных диагноз туберкулеза все-таки ставить нельзя. Подобная рентгенологическая картина может быть при затянувшихся пневмониях, пневмониях с явлениями распада, т. е. абсцедирования, при опухолях легких, и



особенно трудна дифференциальная диагностика между инфильтративным туберкулезом и пневмониями, появившимися у больных со старыми туберкулезными очагами. Очень частой ошибкой является заключение о туберкулезе, когда старые туберкулезные очаги расцениваются как бесспорный признак инфильтративного туберкулеза.

Важнейшим диагностчиеским методом является бактериологическая диагностика. Микобактерии туберкулеза могут быть выявлены методом как микроскопии, так и посева. Диагноз инфильтративного туберкулеза должен подтверждаться наличием микобактерии. Если уже имеется сформированная или формирующаяся четко видимая на рентгенограмме полость, у больных инфильтративным туберкулезом в 96—97% случаев удается обнаружить микобактерии туберкулеза. Труднее найти микобактерии, если на предыдущих этапах больного лечили туберкулостатическими препаратами или комбинацией пенициллина и стрептомицина. В настоящее время такая комбинация нередко применяется для лечения пневмонии. У таких больных частота находок микобактерии резко падает. Поэтому при выявлении больных с наличием инфильтративно-пневмонических изменений в легких обязательно до начала лечения нужно провести тщательное исследование мокроты. Если мокроты нет, ее нужно вызвать с помощью провоцирующих аэрозолей. Если полость видна только на томограмме, если она только формируется или у больного только фаза распада, простая микроскопия позволяет найти микобактерии примерно у 30% больных, у остальных 60% возбудителя можно выявить методом посева. И опять-таки посев нужно делать в течение 3 дней подряд и до применения химиотерапевтических средств, подавляющих размножение микобактерий. Наши данные позволяют утверждать, что можно верифицировать диагноз туберкулеза, применяя метод микроскопии и посева. При этом результативность исследования зависит, во-первых, от многократности (не менее 3 раз) исследования, во-вторых, исследование нужно провести до лечения и, в-третьих, обязательно проследить, какой материал направляется в лабораторию для этой цели. Это очень существенный момент. Если мокроты мало, рекомендуется собирать ее в течение суток или начать сбор хотя бы после обеда, продолжить его в вечернее время, ночью и утром.

Иногда результаты анализа мокроты могут ввести врача в заблуждение: у больных с развившейся пневмонией может быть однократное или повторяющееся несколько раз бактериовыделение за счет разрушения старых туберкулезных очагов, попавших в зону пневмонического воспаления. В данном случае инфильтративно-пневмонические изменения в легких исчезают довольно быстро под влиянием лечения антибиотиками широкого спектра действия. Такие больные в длительной противотуберкулезной химиотерапии не нуждаются, достаточно провести 2—3-месячный курс превентивной химиотерапии изониазидом. Факт обнаружения микобактерий должен рассматриваться в сочетании с другими признаками как один из элементов диагностического симптомокомплекса. Один из важных признаков инфильтративного туберкулеза — довольно характерная картина крови. У больных инфильтративным туберкулезом легких, как правило, не бывает высокого лейкоцитоза при наличии повышенной СОЭ, а у больных пневмонией лейкоцитоз и сдвиг влево являются типичными признаками. Если в крови выявляются лейкоцитоз и сдвиг влево, которые вызывают подозрение о возможном участии в воспалительном процессе смешанной флоры, нужно сделать анализ мокроты на такую флору, что помогает дифференциальной диагностике, особенно если наряду с этим проводится серо логическое исследование на наличие специфических антител. Определяют антитела к микобактериям туберкулеза и неспецифической флоре.

У больных инфильтративным туберкулезом, как правило, имеются сочетание микобактерий в мокроте и высокий титр туберкулезных антител при наличии характерной рентгенологической картины. У больных пневмонией обнаруживаются неспецифическая флора и высокий титр антител к этой флоре. Особое значение имеет такая сочетанная бактериологическая и иммунологическая диагностика у больных с развившейся пневмонией на фоне метатуберкулезных изменений, в том числе старых очагов. Особо трудна дифференциальная диагностика туберкулеза и пневмонии при локализации воспалительного процесса в средней (язычковой) доле легкого.

Бронхоскопия является важным методом диагностики, хотя далеко не всегда при инфильтративном туберкулезе легких отмечается сопутствующий специфический эндобронхит. Но такая находка, конечно, облегчает диагностику. Разлитой базальный эндобронхит, большое количество гноя в основном свидетельствуют о пневмоническом процессе. Правда, нужно быть очень осторожным, надо выяснить, не является ли больной курильщиком, нет ли у больного эмфиземы, бронхоэктазов, так как инфильтративный процесс туберкулеза может возникнуть у больного хроническим бронхитом, с бронхоэктазами, эмфиземой. Поэтому сама по себе указанная находка при бронхологическом исследовании не имеет решающего значения для диагностики, но в общем комплексе эти данные могут существенно ее облегчить. Туберкулиновые пробы у больных инфильтративным туберкулезом положительны, однако это дифференциально-диагностического значения не имеет. С этой целью проводят более углубленную туберкулинодиагностику — подкожное введение туберкулина с соответствующими лабораторными исследованиями (гемотуберкулиновые пробы). Гемотуберкулиновые пробы применяются при дифференциальной диагностике туберкулеза и опухолей легкого, когда нужно отвергнуть туберкулезную этиологию изменений, имеющихся в легких.

Для дифференциальной диагностики и последующего наблюдения за больными инфильтративным туберкулезом большое значение имеет анализ течения заболевания, в том числе в процессе лечения. Можно выделить два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких.

1. Прогрессирующее течение характеризуется образованием деструкции, формирующейся очень быстро, как это уже подчеркивалось. При этом обращает на себя внимание диссоциация между клиническими проявлениями заболевания и динамикой морфологических изменений в легких. Повышенная температура тела, характерная для начала инфильтративного туберкулеза, постепенно снижается через 10—15 дней после начала болезни. К этому времени уменьшается выраженность «грудных» симптомов или они исчезают (кашель, выделение мокроты, определявшиеся ранее хрипы). Это улучшение в состоянии больного В. А. Равич-Щербо называл мнимым выздоровлением, так как у таких больных инфильтративным туберкулезом формировалась деструкция. При отсутствии лечения через некоторое время вновь возобновлялись «грудные» симптомы и интоксикация, т. е. развивалась вспышка. Затихание ее закономерно сменяется очередной вспышкой, и весь этот волнообразный процесс сопровождается постепенным развитием кавернозного туберкулеза с продолжающимся бактериовыделением.

2. Инволютивное течение имеет место при рациональном лечении. Для него характерно постепенное исчезновение клинических проявлений заболевания; раньше исчезают «грудные» симптомы, затем интоксикация, восстанавливается субъективное ощущение здоровья, как правило, в течение первых 3 мес прекращается выделение с мокротой микобактерий туберкулеза. Медленнее подвергаются инволюции морфологические изменения в легких, они характеризуются рассасыванием воспалительных очагов и закрытием деструкции, если она успела сформироваться. Инфильтративные процессы могут полностью прекратиться без видимых изменений, на месте инфильтрата могут оставаться очаги фиброзных изменений, выраженные в разной степени. У некоторых больных воспалительные и казеозные очаги могут осумковываться, и у таких больных формируется туберкулема. Этот вариант инволюции инфильтративного туберкулеза, так же как и формирование выраженного метатуберкулезного синдрома в виде цирроза доли или сегмента, не может считаться благоприятным исходом.

Нужно подчеркнуть, что исход инфильтративного туберкулеза во многом зависит от своевременного выявления больных, эффективности лечения, которое проводится в условиях стационара, а затем санатория. Больные находятся под диспансерным наблюдением сначала по I, а затем последовательно II, III и VII группе учета.

Литература


1. Елькин Л.В., Кноринг Б.Е. Иванова Л.А. Комплексное лечение прогрессирующего туберкулеза легких с примененеим Ронкодейкина. – СПб., 2002.

2. Карзакова Л.М., Мохирева Л.В., Еленкина Ж.В. и др. Пробл. туб.- 2005. – № 6.- С.36-39.

3. Краснов С.А. Клинико-морфологические особенности и результаты комплексного лечения больных казеозной пневмонией. - Автореф. дисс.канд. мед. наук. М. 1997., -20 С.

4. Кузьмин А.П., Пронин В.В., Гриднева И.А. //В сб.: Туберкулез сегодня: проблемы и перспективы. - М., 2000 - С. 136-138.

5. Мишин В.Ю. // IV съезд научно - мед. ассоциации фтизиатров.- Йошкар-Ола, 1999. - С. 71.

6. Мишин В. Ю. // Актуальные проблемы пульмонологии: Под ред. А.Г. Чучалина. - М. 2000. - С. 408-420.

7. Наумов В. И. И др. // 6-й национальный конгресс по болезням органов дыхания. - Н., 1996. - С. 533.

8. Наумов В.Н., Шайхаев А.Я., Токаев К.В. // Рус. Мед. журн. - 1998. - Т.6. - № 17.- С. 1143-1145.

9. Перельман М .И. // Проб. туб.- 1991. - № 3. - С. 27-31.

10. Рабухин А.Е. Туберкулез органов дыхания. - М. 1963. - 342 с.

11. Степанов С.А. // Проблемы туберкулеза. - 1995. - № 3. - С. 17-20.

12. Суркова Л.К., Дюсьмикеева М.И., Штильман М.Е. // Пульмонология. -1996. - № 2. - С. 11-16.

13. Суслов В.А. //Военно-мед. журнал, 1996. - № 7. -Т. 167. - С. 29-34.

14. Черкасов В.А., Степанов С.А., Дымова А.В. // Пробл.туб.. - 2000. - № 2. - С. 26- 28.

15. Чернушенко Е.Ф., Петренко В.М., Панасюкова О.Р. //В сб.: Туберкулез сегодня: проблемы и перспективы. - Науч.тр. и материалы конф. памяти М.М.Авербаха
Реклама:





Скачать файл (286 kb.)

Поиск по сайту:  

© gendocs.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации
Рейтинг@Mail.ru
Разработка сайта — Веб студия Адаманов