Logo GenDocs.ru


Поиск по сайту:  


Реферат - Гломерулонефрит. Пиелонефрит - файл 1.doc


Реферат - Гломерулонефрит. Пиелонефрит
скачать (144.5 kb.)

Доступные файлы (1):

1.doc145kb.15.11.2011 20:21скачать

содержание

1.doc

Реклама MarketGid:
ПЛАН:

  1. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

    1. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

      1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

      2. ДИАГНОЗ

      3. ЛЕЧЕНИЕ

      4. ПРОФИЛАКТИКА

    2. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

      1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

      2. ДИАГНОЗ

      3. ЛЕЧЕНИЕ

      4. ПРОГНОЗ

  2. ДРУГИЕ СИСТЕМНО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КЛУБОЧКОВ

    1. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

    2. СИНДРОМ ГУДПАСЧЕРА

    3. БОЛЕЗНЬ ШЕЙНЛЕЙНА-ГЕНОХА

    4. СИСТЕМНЫЕ НЕКРОТИЗИРУЮШИЕ ВАСКУЛИТЫ

    5. СМЕШАННЫЕ ПОЛИСИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

    6. ^ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

  3. ПИЕЛОНЕФРИТ

    1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

    2. КЛАССИФИКАЦИЯ

    3. ПРИЧИНЫ

    4. ПРОЯВЛЕНИЯ

      1. ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

      2. ^ ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

    5. ОСЛОЖНЕНИЯ

    6. ДИАГНОСТИКА

    7. ЛЕЧЕНИЕ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ


ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — воспаление почечных клубочков, в меньшей степени канальцев, сопровождающееся вторичными нарушениями кровообращения в почках с задержкой в организме воды и соли, нередко развитием тяжелой перегрузки жидкостью и артериальной гипертензии. В большинстве случаев гломерулонефрит развивается вследствие чрезмерного иммунного ответа на инфекционнные антигены. Наиболее часто причиной заболевания является стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, пневмония, инфекционные поражения кожи), реже туберкулез, малярия, сифилис. Заболевание может быть спровоцировано вакцинацией, ядом пчел или других насекомых, аллергией на пыльцу растений, лекарственными препаратами. Возникновению гломерулонефрита и переходу его в хроническую форму способствуют охлаждение, чрезмерное потребление соли, хроническая инфекция (тонзиллит, кариес зубов, аднексит, гепатит, туберкулез), алкогольная интоксикация.

При гломерулонефрите комплексы антиген — антитело откладываются в клубочковых капиллярах, нарушаются почечное кровообращение, выработка противогипертензивных факторов, стимулируется задержка в организме воды и соли, что служит основой для формирования артериальной гипертензии. При выраженном снижении почечного клубочкового кровотока снижается скорость фильтрации и нарушается процесс почечного очищения крови от продуктов обмена, что лежит в основе почечной недостаточности. При чрезмерно активном или продолжительном воспалении капилляры почечных клубочков запустевают и клубочки подвергаются склерозу. С гибелью более половины почечных клубочков развивается хроническая почечная недостаточность.


^ Острый гломерулонефрит чаще развивается у лиц молодого возраста через 10—12 дней после инфекционного заболевания, характеризуется отеками, артериальной гипертензиёй и патологическими изменениями мочи. У больных отмечаются головная боль, одышка, иногда переходящая в приступы удушья (сердечная астма), резкое уменьшение мочеотделения, иногда до полной анурии, и быстрое развитие отеков (преимущественно на лице). Отеки в сочетании с бледностью кожи создают характерный внешний вид больного («лицо нефритика»). Затем отеки распространяются по всему телу, а иногда жидкость скапливается в плевральных, брюшной полостях и перикарде.

Артериальная гипертензия чаще предшествует другим симптомам болезни. Обычно она умеренная, однако возможно и значительное повышение АД (до 200/120 мм рт. ст.). Гипертензия служит причиной развития выраженной недостаточности кровообращения (одышка, кровохарканье, приступы сердечной астмы). При обследовании больного определяются расширение границ сердца, акцент второго тона на аорте, систолический шум у верхушки, брадикардия, в легких выслушиваются влажные хрипы. При высоком АД, отеке мозга может развиться нефритическая эклампсия, которая проявляется резчайшими головными болями, рвотой, эпилептиформными судорожными приступами; уремии при этом нет. Гипертензия и отек сетчатки глаза вызывают нарушение зрения с появлением «тумана» перед глазами, нечеткостью видения предметов. Иногда вследствие отслойки сетчатки наступает полная потеря зрения. Наблюдаются гематурия и протеинурия. Микрогематурия отмечается с 1-го дня заболевания, иногда переходит в макрогематурию (моча цвета мясных помоев). В осадке мочи обнаруживаются выщелоченные эритроциты — 100 — 200 в поле зрения и более, а также лейкоциты, цилиндры и почечный эпителий.


Диагноз устанавливают на основании анамнеза (характерно бурное развитие болезни после охлаждения или недавно перенесенной инфекции) и клинических данных. При отсутствии типичных признаков заболевания диагноз может быть поставлен на основании результатов систематического измерения АД и исследований мочи.


Лечение проводят в стационаре. При выраженных отеках и артериальной гипертензии назначают строгий постельный режим, диету с ограничением жидкости, поваренной соли, а в случае почечной недостаточности -белка. Потребление соли ограничивают и при выздоровлении или в период стихания хронического процесса. При повышенном АД и отечном синдроме применяют фуросемид (лазикс) по 40 — 60 мг в сутки по утрам или гипотиазид по 100—150 мг в сутки, для стимуляции диуреза дополнительно применяют верошпирон по 100—150 мг в сутки или альдактон, эуфиллин 2,4% раствор 5—10 мл внутривенно медленно 1—2 раза в сутки. Из гипотензивных средств рекомендуют антагонисты кальция (коринфар), ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (капотен). При хорошем состоянии кровообращения для лечения гипертензии применяют анаприлин по 40 — 80 мг 2 — 3 раза в сутки под контролем частоты пульса. При урежении пульса до 60 —56 в 1 мин дозу анаприлина уменьшают или препарат временно отменяют. При наличии очаговой инфекции производят санацию очага (например, тонзиллэктомию) и проводят курсами по 6 — 7 дней антибактериальную терапию. Для лечения иммунного воспаления применяются глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, метилпреднизон, дексазон). И случаях, осложненных острой сердечной недостаточностью с приступами удушья, применяют строфантин 0,05% раствор 0,5—1 мл внутривенно, нитроглицерин внутривенно капельно, фентанил 0,005% раствор по 1—2 мл. У больных с олигурией производят ультрафильтрацию или постоянную артериовенозную гемофильтрацию с целью удаления избытка жидкости и восстановления должного объема циркулирующей крови. При приступах эклампсии применяют 2% раствор папаверина по 2 — 4 мл, 2,4% раствор эуфиллина по 5 —10 мл в 10 — 20 мл 20 — 40% раствора глюкозы, 2,5% раствор аминазина по 1 — 2 мл, 25% раствор сульфата магния по 10 — 20 мл внутривенно медленно, реланиум по 5—10 мг (или 1—2 мл) внутривенно.


Прогноз.

Большинство симптомов исчезает при лечении спустя 1 — 2 мес, и постепенно наступает выздоровление. В исключительных случаях возможен смертельный исход в связи с кровоизлиянием в мозг или острой сердечной недостаточностью. В тех случаях, когда симптомы болезни не исчезают в течение года, вероятен переход острого гломерулонефрита в хронический.


Профилактика острого гломерулонефрита состоит в предупреждении и лечении острых инфекционных болезней и санации очагов инфекции в полости рта и носоглотке. Выздоравливающим запрещается работа, связанная с физическим напряжением и охлаждением. Беременность и роды нежелательны в течение трех последующих лет. Больные, перенесшие острый гломерулонефрит, должны находиться под диспансерным наблюдением (необходимы периодические измерения АД и исследование мочи)-.

Подострый злокачественный гломерулонефрит характеризуется стойкой тяжелой артериальной гипертензией, упорными отеками, повышением уровня холестерина в крови, снижением относительной плотности мочи и быстропрогрессирующим нарушением азотовыделительной функции почек.


^ Хронический гломерулонефрит развивается после перенесенного острого или без предшествующего острого начала в результате латентно протекающего малосимптомного процесса. Существенная роль в развитии хронического гломерулонефрита принадлежит реактивности организма и аутоиммунным нарушениям. Для хронического гломерулонефрита характерно преимущественное поражение почечных клубочков. Как и острый, клинически он проявляется отеками, артериальной гипертензией и изменениями в моче.

Выделяют 5 основных клинических форм хронического гломерулонефрита — латентный, гематурический, нефротический, гипертонический и смешанного типа. Латентный гломерулонефрит проявляется только изменениями мочи — умеренной протеинурией, гематурией, лейкоцитурией, иногда отмечается умеренное повышение АД, значительных отеков обычно нет.

Гематурический гломерулонефрит проявляется постоянной гематурией иногда с эпизодами макрогематурии без значительной протеинурии и общих симптомов (подъемов АД, отеков).

Хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом проявляется выраженными отеками, значительной протеинурией и цилиндрурией. В крови отмечается снижение количества общего белка (до 40 — 50 г/л), увеличение уровня холестерина крови до 15,5 ммоль/л (600 мг/100 мл и выше).

Хронический гломерулонефрит со вторичной гипертензией проявляется изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы: значительным повышением АД, повторными носовыми кровотечениями, ухудшением зрения, возможно развитие сердечной астмы. Изменения в моче незначительны — умеренная микрогематурия и протеинурия.

Хронический гломерулонефрит смешанного типа характеризуется упорными отеками, высоким АД. Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно развитие хронической почечной недостаточности.


Диагноз устанавливают на основании анамнеза (сведения о перенесенном ранее остром гломерулонефрите) и характерных клинических симптомов. В случаях, когда выражены лишь отдельные симптомы или отсутствует связь с острым гломерулонефритом, необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими поражениями почек. В отличие от гипертонической болезни при гипертоническом типе хронического гломерулонефрита изменения в моче предшествуют артериальной гипертензии, гипертрофия миокарда менее выражена, реже возникают гипертонические кризы и менее интенсивно развивается атеросклероз. Для хронического пиелонефрита характерна бактериурия (свыше 100 000 микробных тел в 1 мл мочи). Хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом следует дифференцировать с нефротическим синдромом другого генеза. При хроническом гломерулонефрите наряду с нефротическим синдромом всегда имеются признаки воспалительного поражения почек в виде умеренной гематурии и тенденция к повышению АД. У беременных необходимо дифференцировать хронический гломерулонефрит с нефропатией. При этом следует учитывать, что нефропатия беременных наблюдается во второй половине беременности. При тяжелом течении хронического гломерулонефрита у беременных возможны преждевременные роды, преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода. Тяжелое течение гломерулонефрита у беременных с повышением АД, выраженной почечной недостаточностью является показанием к прерыванию беременности.


Лечение хронического гломерулонефрита включает назначение диеты, в частности, с ограничением приема поваренной соли при нефротической и гипертонической формах; устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санацию полости рта); патогенетическую терапию глюкокортикостероидами, нестероидными противовоспалительными средствами (индометацин и др.). Симптоматическую терапию проводят мочегонными и гипотензивными средствами.


Прогноз. В исходе хронического гломерулонефрита наступает сморщивание почек и развивается уремия.

Основой профилактики хронического гломерулонефрита является своевременное устранение очагов инфекции в организме.


Повреждение почечных клубочков может быть очевидным признаком заболе­ваний, поражающих многие органы и системы организма. Этиология этих забо­леваний неизвестна, но полагают, что доминирующими факторами в их патогене­зе являются аберрантные иммунные процессы, опухоли, нарушения обмена ве­ществ и генетически обусловленные нарушения биохимических процессов. Пере­численные факторы приводят к различным изменениям в структуре и функции клубочков. Некоторые из поражений клубочков специфичны по отношению к заболеванию, лежащему в основе поражения (например, амилоидоз, нодальный диабетический гломерулосклероз); однако большинство поражений клубочков неспецифично. Протеинурия — это результат нарушений барьеров избирательной проницаемости клубочков, связанных с изменением электрического заряда или размеров пор. Происходит снижение скорости клубочковой фильтрации, обус­ловленное прогрессирующим уменьшением площади фильтрующей поверхности. Хотя внепочечные проявления этих заболеваний могут помочь при их диагно­стике, некоторые из этих заболеваний представлены поражением главным обра­зом или исключительно почек и внепочечные их проявления будут носить скрытый характер.
^

Иммунологически опосредуемые системные заболевания клубочков


Системная красная волчанка. Системная красная вол­чанка (СКВ) — образец иммунологически опосредуемого полисистемного заболе­вания (см. гл. 222), сопровождающегося поражением почек. Этиология СКВ неизвестна, однако, вероятно, определенную роль в развитии этого заболевания играет взаимодействие вирусного инфицирования, генетических факторов и нару­шения иммунного ответа. Основным механизмом повреждения тканей при СКВ, по-видимому, является отложение циркулирующих в крови иммунных комплексов, хотя определенную роль могут играть и другие механизмы, включая антитка­невые антитела и образование иммунных комплексов in situ (гл. 222). Цирку­лирующие в крови иммунные комплексы могут состоять из большого числа раз­личных эндогенных антигенов, связанных с антителами. Молекула ДНК (одно­нитчатая и двунитчатая) является главным антигенным компонентом иммунных комплексов. Наличие клинически очевидных признаков поражения почек при СКВ наблюдается, согласно данным разных исследований, в 35 — 90% случаев заболевания. Проявления поражений почек колеблются в пределах от слабо вы­раженных изменений осадка мочи (главным образом, гематурии) до массивной протеинурии и от хронического вялотекущего гломерулонефрита до скоротечного воспалительного процесса, ведущего к быстропрогрессирующей почечной недо­статочности.

Диагностика и внепочечные проявления СКВ. Хотя внепочечные признаки часто доминируют в клинической картине СКВ, это заболевание может первоначально проявляться исключительно признаками, характерными для поражения почек. Морфологи­ческие признаки поражения почек могут существовать как при наличии клини­ческих проявлений болезни, так и в их отсутствие. При проведении иммунофлюоресцентной и электронной микроскопии тканей почки морфологические изменения обнаруживаются фактически у каждого больного СКВ. При выполне­нии таких коррелятивных исследований биоптатов почек с помощью световой, иммунофлюоресцентной и электронной микроскопии и формируется спектр мор­фологических повреждений клубочков при СКВ.

Минимальное волчаночное поражение клубочков ха­рактеризуется незначительными изменениями в почечных клубочках, которых, однако, может и не быть. При иммунофлюоресцентных исследованиях в мезангии выявляют умеренные отложения иммуноглобулина (Ig) и комплемента. При электронной микроскопии обнаруживают рассеянные в мезангии электронно-плотные отложения. Клинические почечные проявления включают слабую протеинурию и микрогематурию. Нефротический синдром развивается редко. Ско­рость клубочковой фильтрации (СКФ) почти всегда остается в пределах нормы. Серологические проявления варьируют в зависимости от степени тяжести внепочечного заболевания. Обычно наблюдают невысокие титры антител к ДНК, а уровни содержания C3 и С4 могут быть снижены, особенно если дерматит про­текает в тяжелой форме. У больных с поражениями кожи могут также выяв­ляться циркулирующие в крови иммунные комплексы.

Мезангиальный волчаночный гломерулонефрит ха­рактеризуется слабой или умеренной диффузной пролиферацией мезангиальных клеток и/или мезангиальным склерозом. Иммунофлюоресцентные исследования выявляют иммуноглобулины (IgG, IgM и IgA) и компоненты системы компле­мента (Clq, C4 и C3), отложившиеся в виде гранул, главным образом в мезан­гии. Посредством электронной микроскопии обнаруживают также ограничиваемые мезангием электронно-плотные отложения. Подобные морфологические изменения могут не сопровождаться клиническими проявлениями поражения почек или сочетаться с незначительными изменениями в составе осадка мочи и умеренной протеинурией. Иногда развиваются нефротический синдром и гипертензия. СКФ почти всегда остается в пределах нормы. Мезангиальный волчаночный гломеру­лонефрит может представлять собой первичное поражение почек при СКВ, из которого в дальнейшем разовьются другие виды поражений. Сопутствующие серологические изменения зависят от степени активности внепочечного заболе­вания. Это повышенные уровни содержания антител к денатурированной одно­нитчатой ДНК (онДНК) или естественной двунитчатой ДНК (днДНК); сни­женные концентрации C3, C4 и Clq в сыворотке крови и определяемые уровни содержания циркулирующих в крови иммунных комплексов (ЦИК) (табл. 224-1).

Очаговый и сегментарный волчаночный гломеруло­нефрит характеризуется очаговой и сегментарной клеточной пролиферацией, часто сочетающейся с некрозом, сопровождающим диффузную пролиферацию клеток мезангия. Гранулярные отложения иммуноглобулинов и компонентов си­стемы комплемента более обширны, чем при мезангиальной форме заболевания, и затрагивают как мезангии, так и некоторые капиллярные петли клубочков. Посредством электронной микроскопии обнаруживают плотные субэндотелиаль­ные отложения в мезангии и в некоторых периферических капиллярных петлях. Клинические и лабораторные признаки поражения почек встречаются чаще, чем при мезангиальном волчаночном гломерулонефрите. Нефротический синдром может развиться у 10—20% больных, но СКФ обычно сохраняется в пределах нормы. Это поражение может быть стойким, исчезать совсем или прогрессиро­вать, переходя в диффузный пролиферативный волчаночный гломерулонефрит. Серологические изменения при активном течении заболевания часто обнаружива­ются у нелеченых больных.

Диффузный пролиферативный волчаночный гломеру­лонефрит характеризуется диффузной пролиферацией мезангиальных и эн­дотелиальных клеток, при которой может происходить обширное внедрение мезангиальных клеток в стенки периферических капилляров. Кроме того, наблю­дают очаговый некроз клеток, гематоксилинофильные тельца, фибриноидный некроз и «проволочные» петли (капилляры, базальные мембраны которых за­метно утолщены благодаря субэндотелиальному отложению). Могут быть обнару­жены также обширный экстракапиллярный пролиферативный (серповидный) гломерулонефрит, васкулит и интерстициальный нефрит. Гранулярные отложения иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента обширные и затрагивают мезангии и почти все капиллярные петли. При электронной микроскопии вы­являют обширные электронно-плотные субэндотелиальные и мезангиальные и, реже, интрамембранозные и субэпителиальные отложения. У большинства боль­ных выявляют изменения в составе осадка мочи, тяжелую протеинурию и про­грессирующее ухудшение функции почек; иногда клинические признаки поражения почек отсутствуют. У нелеченых больных серологические изменения характе­ризуются снижением концентрации C3 и С4 в сыворотке крови, высоким уровнем преципитирующих и неприципитирующих комплементсвязывающих антител к ДНК, криоиммуноглобулинемией и наличием циркулирующих в крови иммун­ных комплексов. Прогноз крайне неблагоприятный, хотя энергичное лечение может изменить течение болезни (см. ниже).

Картина мембранозного волчаночного гломеруло­нефрита почти идентична таковой идиопатического мембранозного гломеруло­нефрита (гл. 223), за исключением того, что мезангиальные отложения и ме-зангиальная пролиферация при данном поражении наблюдаются чаще. Отме­чают утолщение стенок капилляров клубочков, обусловленное наличием в суб­эпителиальном пространстве электронно-плотных иммуноглобулин- и комплемент-содержащих отложений, часто сочетающихся с реакцией образования шипов на базальных мембранах. Почти у всех больных развиваются тяжелая протеинурия и нефротический синдром. Хотя значение СКФ вначале может быть нормальным, у большинства больных в конечном итоге развивается прогрессирующая почеч­ная недостаточность. Пролиферативное поражение может иногда эволюциони­ровать, и тогда прогноз будет таким же, как при диффузном пролиферативном гломерулонефрите. Во время постановки диагноза этой нефропатии серологиче­ские признаки СКВ могут присутствовать или отсутствовать. Антитела к днДНК чаще непреципитирующие. Некоторые больные с мембранозным волчаночным гломерулонефритом могут быть ошибочно отнесены к категории больных с идиопатической мембранозной гломерулопатией (гл. 223). В таких случаях для подтверждения диагноза целесообразно определить уровень содержания антител к днДНК или к онДНК и циркулирующих в крови иммунных комплексов, а также выполнить биопсийное исследование почки для выявления дермально-эпидермальных отложений Ig (тест на наличие волчаночных тяжей).

Склерозирующая, или терминальная, стадия волча­ночного гломерулонефрита характеризуется облитеративными и склерозирующими поражениями почечных клубочков и, вероятно, представляет собой последнюю стадию пролиферативных изменений. Иммунофлюоресцентные исследования дают только слабоположительные результаты реакции на наличие иммуноглобулинов; субэндотелиальные отложения встречаются редко. Типичны гипертензия и сниженная функция почек. Серологические признаки активности СКВ могут иметь место, а могут и отсутствовать.

Прогноз и лечение СКВ, протекающей с поражением почек, зависит от природы поражения почек, лежащего в основе заболевания, особенно от класса и степени морфологических изменений и от обширности и тяжести сопут­ствующего гломерулосклероза и интерстициального фиброза. У больных, страдающих легкими формами поражения почек (например, минимальным, мезангиальным или очаговым волчаночным гломерулонефритом) прогноз благо­приятный, если лечение будет направлено на контролирование внепочечных проявлений заболевания. Обычно бывает достаточно назначения кортикосте­роидов в умеренных дозах, салицилатов или противомалярийных средств. Сильно­действующие нестероидные противовоспалительные средства могут вызвать функ­циональное угнетение СКФ, и их следует использовать с осторожностью при лечении больных с установленным поражением почек. Необходимо тщательно контролировать серологические показатели, включая определение уровней содер­жания антител к днДНК и компонентов системы комплемента (C3, С4). Флюоресцентное выявление антиядерных антител имеет небольшую ценность для прогноза исхода заболевания или для оценки эффективности лечения. Возвра­щение к нормальным значениям уровней содержания антител к днДНК и/или компонентов системы комплемента является хорошим признаком; однако и стой­кое отклонение серологических показателей от их нормальных значений необя­зательно указывает на ухудшение функции или прогрессирование поражения почек, особенно у больных с активными внепочечными проявлениями заболе­вания. Можно ожидать, что из числа страдающих легкой степенью поражения почек больных 85% или более проживут по меньшей мере 10 лет после поста­новки диагноза. Долгосрочный прогноз для больных с мембранозным волчаноч­ным гломерулонефритом, получающих лечение, направленное главным образом на устранение внепочечных проявлений болезни, также благоприятный. С другой стороны, у больных с диффузным пролиферативным волчаночным гломеруло­нефритом прогноз менее благоприятный, что оправдывает более агрессивное лечение, направленное на смягчение проявлений поражения почек. Лечение путем долгосрочного перорального приема кортикостероидов в высоких дозах, хотя и положительно влияет на внепочечные проявления активного течения заболевания и снижает активный воспалительный компонент поражений почек, нельзя рас­сматривать как удовлетворительный метод лечения больных с волчаночным неф­ритом, поскольку оно связано с высокой частотой развития побочных эффектов и не может предотвратить прогрессирование хронических поражений. Кратковре­менный курс внутривенной терапии метилпреднизолоном в высоких дозах эф­фективно уменьшает признаки системной активности заболевания, особенно у больных с недавно начавшимся ухудшением состояния. Дополнительное исполь­зование цитотоксических средств (азатиоприн, циклофосфан или хлорбутин) позволяет уменьшить дозу стероидов и может предотвратить прогрессирование хронических поражений, особенно у тех больных, у которых до начала лечения наблюдалась легкая степень хронических поражений почек. Оптимальная схема лечения пока еще не определена; однако такие схемы, как интермиттирующее введение циклофосфана внутривенно в сочетании с пероральным приемом преднизона в низких дозах (0,5 мг/кг в сутки), а также сочетания азатиоприна, цик­лофосфана и перорального приема преднизона в низких дозах, по-видимому, более эффективны, чем введение одного лишь азатиоприна или циклофосфана в сочетании с приемом преднизона в низких дозах. Поскольку проспективные ран­домизированные исследования были проведены лишь на небольшом числе боль­ных, пока еще преждевременно однозначно признавать какую-либо конкретную схему лечения. Даже сочетание одного лишь азатиоприна с преднизоном в малых дозах может дать хороший результат при лечении больных из определенных групп. Малоэффективно сочетанное применение кортикостероидов с цитотоксиче скими средствами для лечения больных с тяжелой почечной недостаточностью, у которых наблюдаются прогрессирующая облитерация капилляров клубочков и их склероз. Этим больным можно рекомендовать диализ и/или трансплантацию. При обострении заболевания многообещающим является проведение обмена плазмы крови в сочетании с иммуносупрессивной терапией. У больных, находя­щихся на лечении, следует контролировать серологические показатели, особенно важны последовательные измерения уровней содержания антител к ДНК, компонентов комплемента и циркулирующих в крови иммунных комплексов. Возвращение этих показателей к их нормальным значениям обычно указывает на удовлетворительное течение заболевания и возможность уменьшения доз ле­карственных средств. Последовательное проведение этих измерений необходимо также для получения данных, которыми можно руководствоваться при определе­нии более агрессивной терапии, если в этом возникнет необходимость.

Суммарный долгосрочный прогноз для страдающих СКВ и поражением почек больных улучшился. Неизвестно, связано ли это с совершенствованием методов диагностики, проведением серологического контроля или с более эффек­тивным лечением. Прогрессирование заболевания до терминальной стадии пора­жения почек в настоящее время происходит сравнительно редко, даже у больных с диффузным пролиферативным гломерулонефритом. Основными причинами за­болеваемости и смертности при СКВ в настоящее время служат вовлечение в процесс головного мозга и инфекционные осложнения проводимого лечения. Страдающие СКВ больные, по-видимому, хорошо переносят регулярный хрониче­ский диализ; более того, при развитии уремии у некоторых больных происходит ремиссия активности внепочечного заболевания.-У больных с трансплантиро­ванной почкой рецидив СКВ в почечном аллотрансплантате наблюдается редко. Таким образом, страдающим СКВ и нефритом больным можно осуществлять как проведение диализа, так и трансплантацию почки.

^ Наследственный легочно-почечный синдром (синдром Гудпасчера).Заболе­вание характеризуется легочным кровотечением, гломеруло­нефритом и наличием антител к антигенам базальной мембраны. Этиология его неизвестна. Синдром Гудпасчера может развиться в любом возрасте, но обычно поражает мужчин молодого возраста. Однако в настоящее время выявляется все большее число страдающих этим заболеванием женщин.

Легочное кровотечение может быть или незначительным, трудно диагности­руемым, или же тяжелым и угрожающим жизни. На начальных этапах поражения легких появляются кашель, небольшое укороченное дыхания и кровохарканье. На рентгенограммах грудной клетки можно наблюдать инфильтраты в воротах легкого; часто развивается гипоксия. При заметном внутриальвеолярном крово­течении наблюдается повышенное поглощение окиси углерода и угнетение ле­гочного клиренса радиоактивной окиси углерода. Депонирование железа в легких можно документально подтвердить с помощью сканирования легких после введе­ния ^Fe. В мокроте присутствуют макрофаги, перегруженные гемосидерином, что, однако, не является специфическим признаком этого синдрома. При длитель­ном и тяжелом легочном кровотечении развивается железодефицитная анемия. В анамнезе можно обнаружить сведения о вдыхании в недавнем прошлом лету­чих углеводородов или перенесенном гриппе. Во время постановки диагноза лихорадка, артралгии и другие системные симптомы выражены слабо или вообще отсутствуют. Легочное кровотечение может быть связано также с почечной недо­статочностью при СКВ, периартериитом, гранулёматозом Вегенера, криоиммуноглобулинемией, болезнью Шенлейна—Геноха, эмболией легких, обусловленной тромбозом почечных вен, болезнью «легионеров» и застойной сердечной недо­статочностью у больных с терминальной стадией заболевания почек. Эти забо­левания можно отдифференцировать от синдрома Гудпасчера по их внепочечным проявлениям и по типичным серологическим показателям.

Состояние клубочков при синдроме Гудпасчера варьирует от близкого к нор­ме до очагового пролиферативного и некротизирующего гломерулонефрита; чаще всего имеет место обширная экстракапиллярная пролиферация (полулуния). Характерной чертой синдрома Гудпасчера является быстропрогрессирующая по­чечная недостаточность, хотя в начале заболевания функция почек у больных может быть нормальной, а микроскопические изменения в составе осадка мочи выражены слабо. Иммунофлюоресцентными исследованиями биоптатов почек выявляют типичные линейные отложения антител к антигенам базаль­ной мембраны, часто, но не всегда, сочетающиеся к отложением C3. При электронно-микроскопических исследованиях электронно-плотных отложений не выявляют.

Циркулирующие в крови антитела к гликопептидным антигенам, связанным с неколлагеновыми доменами коллагена типа IV (базальная мембрана), обна­руживают более чем у 90% больных в том случае, если сыворотку крови иссле­дуют в ранние сроки заболевания при помощи иммунофлюоресцентного или радиоиммунного методов. Уровень содержания циркулирующих в крови антител плохо коррелирует со степенью тяжести поражения почек или легких. Определение концентрации циркулирующих в крови антител имеет диаг­ностическую ценность, но не имеет прогностического значения. Концентрации компонентов комплемента в сыворотке крови почти всегда в пределах нормы, циркулирующие иммунные комплексы и криоиммуноглобулины в крови отсут­ствуют.

Клиническое течение заболевания разнообразно. У больных, переживших первый приступ тяжелого кровохарканья, может развиться длительная ремиссия или же возникнуть повторные приступы легочного кровотечения. Легкие формы поражения почечных клубочков могут не прогрессировать, а основные клиниче­ские проблемы быть связаны с рецидивами кровохарканья. У таких больных не исключена возможность ошибочного диагностирования идиопатического ле­гочного гемосидероза. Однако чаще поражение почек носит прогрессирующий характер, иногда ведущий к стремительному развитию олигурической почечной недостаточности в течение нескольких недель или месяцев (т. е. быстропрогрессирующий гломерулонефрит).

^ Болезнь Шенлейна—Геноха. Это заболевание характе­ризуется тромбоцитопенической пурпурой, артралгиями, болями в животе и гло­мерулонефритом. Поражение почек происходит часто и проявляется главным образом гематурией и протеинурией. В случаях тяжелого поражения почек раз­виваются быстропрогрессирующий нефрит или нефротический синдром. Начало заболевания сходно с началом острого постинфекционного гломерулонефрита. Уровни содержания компонентов системы комплемента в сыворотке крови нахо­дятся в пределах нормы. У 50% больных концентрации IgA в сыворотке крови повышены. При исследовании биоптата почек выявляют слабо выраженную диффузную пролиферацию мезангиальных клеток и/или очаговый и сегментарный пролиферативный гломерулонефрит, особенно в тех случаях, когда у больного имеют место приступы макрогематурии и протеинурии. Более тяжелый и диффузный пролиферативный гломерулонефрит, иногда сочетающийся с экстракапиллярной пролиферацией (полулуния), развивается у больных с тя­желой протеинурией и/или быстро уменьшающейся СКФ. При иммунофлюоресцентной микроскопии выявляют гранулярные отложения IgA, IgG, C3 и фибрино­гена в мезангии и в периферических капиллярах, отложений C1q, C4 или секре­торного IgA нет. Такие же результаты дает иммунофлюоресцентное исследование капилляров в пораженных и непораженных участках кожи. Посредством электронно-микроскопического исследования обнаруживают электронно-плотные отложения, главным образом в мезангии. Эти данные позволяют предположить, что болезнь Шенлейна—Геноха обусловлена циркулирующими в крови иммунны­ми комплексами, содержащими IgA. Могут присутствовать циркулирующие в крови криоиммуноглобулины и иммунные комплексы, но природа антигена и антитела (реагирующего IgA) неизвестна. У больных могут диагностировать пищевые аллергии и инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, но четкой этиологической взаимосвязи, между ними и развивающимся заболеванием не существует. Болезнь Бергера (нефропатия IgA-типа) может пред­ставлять собой форму болезни Шенлейна—Геноха.

При наличии типичных клинических признаков диагностика не вызывает затруднений. Дифференциальный диагноз проводят с СКВ, периартериитом, инфекционным эндокардитом, постинфекционным гломерулонефритом и эссенциальной криоиммуноглобулинемией.

^ Системные некротизирующие васкулиты. Поражение клубочков часто сопровождают заболевания гетерогенной группы, развивающиеся в результате широко распространившегося воспаления и некротических измене­ний кровеносных сосудов. Выявлены несколько видов таких заболеваний, включая микроскопический полиартериит (ангиит сверхчувствительности), макроскопиче­ский полиартериит (узелковый периартериит), гранулёматоз Вегенера, аллергиче­ский ангиит и гранулёматоз, ревматоидный васкулит, гигантоклеточный артериит и синдром Такаясу. Болезнь Шенлейна—Геноха и СКВ также можно рассмат­ривать как примеры васкулита.

^ Смешанные полисистемные заболевания, опосредуемые через иммунную систему.Смешанное поражение соединительной ткани (СПСТ). Заболевание редко сопровождается поражением почек, но если оно все же развивается, то имеет легкую форму и проявляется гематурией и протеинурией; иногда развивается нефротический синдром. При гистопатологических исследованиях выявляют мембранозный или мезангиокапиллярный гло­мерулонефрит. Прогноз обычно благоприятный, а лечение следует направить на устранение внепочечных проявлений заболевания. Кортикостероидная терапия способствует улучшению функции почек.

^ Ревматоидный артрит. При ревматоидном артрите развиваются несколько различных видов поражения клубочков. Вторичный ами­лоидоз отмечают у 5 — 10% больных с длительно текущим артритом. Нефроти­ческий синдром может возникнуть как осложнение терапии препаратами золота или пеницилламином. Кроме того, поражение почек может быть обусловлено васкулитом, иногда наблюдающимся при тяжелом ревматоидном артрите. И наконец, у больных ревматоидным артритом (не леченных препарата­ми золота или пеницилламином) может развиться легкий пролиферативный гломерулит или мембранозный гломерулонефрит, сходные с поражениями, на­блюдаемыми при СКВ. Протеинурия, иногда сочетающаяся с нефротическим синдромом, является основным клиническим признаком таких поражений. Дли­тельное и избыточное использование анальгетиков может привести к развитию папиллярного некроза почек.


Пиелонефрит

^

Тубулоинтерстициальный нефрит


Инфекционно-воспалительный процесс, протекает с поражением канальцев почек, в отличие от гломерулонефрита, при котором поражаются клубочки почек. Однако понятие пиелонефрита включает в себя и воспалительную патологию чашечно-лоханочной системы почек: воспаление лоханки (пиелит), чашечек. В конечной стадии обычно вовлекаются клубочки и сосуды почек.

Среди взрослых пиелонефрит встречается у 1 человека из 100, а среди детей у 1 из 200. Большинство больных заболевает в возрасте 30-40 лет. Составляет 65-70% от всех воспалительных заболеваний мочеполовых органов и занимает второе место после инфекций дыхательных путей. Болеют преимущественно лица женского пола, часто молодые женщины после начала половой жизни, дети до 7 лет.


Классификация


Общепринятой классификации пиелонефрита не существует:

  • по количеству пораженных почек: односторонний, двусторонний

  • по условиям возникновения: первичный и вторичный (возникает на фоне другой патологии почек)

  • по характеру течения: острый и хронический пиелонефрит

  • по пути проникновения инфекционного агента: гематогенный, восходящий (уриногенный: по просвету мочеточника, по стенке мочеточника)

  • по состоянию проходимости мочевыводящих путей: необструктивный, обструктивный

Формы острого пиелонефрита: интерстициальный, серозный, гнойный (апостематозный, карбункул почки, абсцесс почки).

Фазы течения хронического пиелонефрита: активного воспаления, латентного воспаления, ремиссии.

Исходы острого пиелонефрита: выздоровление, хронизация процесса.

Исходы хронического пиелонефрита: вторичное сморщивание почки, пионефроз.

Редкие формы пиелонефрита: эмфизематозный пиелонефрит, ксантогранулематозный пиелонефрит возраста, беременных, пожилых (старческий пиелонефрит), пиелонефрит при сахарном диабете и т. д.

Хронический пиелонефрит может быть следствием острого или первично-хроническим.


Причины


Эндогенная (внутренняя) и экзогенная (внешняя) инфекция: кишечная палочка, клебсиелла, вульгарный протей, энтерококк, синегнойная палочка, стафилококки, стрептококки и т. д., среди возможных вирусы, грибы, микоплазмы, протопласты и L-формы бактерий. У большинства больных микрофлора бывает смешанной и меняется в течение заболевания.

При первичном пиелонефрите бактерии попадают в почку гематогенным или лимфогенным путем из любого очага инфекции в мочеполовой системе или в организме в целом (тонзиллит, отит, синусит, кариес, бронхит, фурункул и т. п.).

Для развития инфекционного процесса в почках необходимы предрасполагающие факторы - нарушение оттока мочи и расстройство венозного и/или лимфатического оттока из почки. Некоторые микроорганизмы могут поражать здоровую почку.

Микробы оседают на сосудистых петлях почечных клубочков, вызывают изменения и разрушение внутренней оболочки сосудов, проникают в просвет почечных канальцев и выводятся с мочой. Вокруг микробных тромбов развивается воспалительный процесс. К десятому дню от начала инфекции острый период заканчивается. Через три недели начинается восстановление ткани почки, и к шестой неделе на месте воспаления формируется рубцовая ткань.

Реже инфекция в почку проникает восходящим путём из нижних мочевыводящих путей при уретрите или циститите:

  • микроорганизмы попадают в почку из нижележащих мочевых путей с обратным током мочи вследствие нарушения ее динамики: пузырно-мочеточниковый рефлюкс, удвоение почки, гидронефроз, нефроптоз, камни в мочевых путях

  • восходящий по стенке мочеточника, воспаление которой может привести к нарушению движения мочи по мочеточнику и рефлюксу

Кроме инфекции для возникновения пиелонефрита необходимы еще предрасполагающие общие и местные факторы:

  • общие - очаг хронической инфекции в любом органе, дефекты иммунитета, сахарный диабет.

  • местные - нарушение оттока мочи из почки (аномалии развития почек и мочевых путей, мочекаменная болезнь, уретероцеле, травмы почек и мочевых путей, ДГПЖ) и нарушение кровоснабжения самой почки

Иногда развитию пиелонефрита способствуют различные инструментальные методы исследования почек.

При вторичном пиелонефрите процесс развивается на фоне нарушений дренажа мочи вследствие различных причин: камень, стриктура, нарушение строения и функции мочеточника, ДГПЖ, стриктура уретры, хронический простатит, начало половой жизни, беременность, роды, аномалии развития почек и мочевых путей, камней почек, рефлюкса (обратного тока) мочи в почку из нижележащих органов и из чашелоханочной системы в паренхиму (вещество почки) на фоне различных заболеваний мочеполовой сферы.

Женщины болеют пиелонефритом чаще мужчин вследствие короткого мочеиспускательного канала, через который инфекция легче проникает в мочевыделительную систему, и близости влагалища. Дети до 7 лет в связи с анатомическими особенностями развития.


Проявления

^

Острый пиелонефрит


Острое начало. Боли в пояснице, возможно напряжение передней брюшной стенки на стороне поражения, болезненность в реберно-позвоночном углу. При необструктивных пиелонефритах обычно боли тупые, ноющего характера, низкой или средней интенсивности. При наличии обструкции в мочевыводящих путях могут достигать высокой интенсивности, принимать приступообразный характер (например, при обструкции мочеточника камнем с развитием так называемого калькулёзного пиелонефрита).

Возможны расстройства мочеиспускания: дизурия или поллакиурия.

Интоксикационный синдром: лихорадка до 38—40°С, озноб, проливной пот, жажда, общая слабость и недомогание, снижение аппетита, головная боль, тошнота, иногда рвота.

У детей возможен абдоминальный синдром - боли в животе. У пожилых нередка атипичная клиническая картина либо со стёртой клиникой, либо с выраженнейшими общими проявлениями и отсутствием местной симптоматики.
^

Хронический пиелонефрит


Может иметь непрерывно прогрессирующее течение, либо с периодами обострений и ремиссии (стихания воспалительных проявлений).

Возможна тупая боль в поясничной области на стороне пораженной почки. Дизурические явления чаще отсутствуют. Температура повышается в период обострения лишь у 20% больных. Нередко периодическая лихорадка единственный признак обострения болезни. Возможно сочетание пиелонефрита с хроническим гломерулонефритом.


Осложнения


Сморщенная почка, Почечная недостаточность, Апостематозный пиелонефрит, Карбункул почки, Абсцесс почки, Нефролитиаз, Пионефроз, Некротический папиллит (некроз почечных сосочков), Паранефрит, Уросепсис, Артериальная гипертензия.

Осложненным считается пиелонефрит, который возник на почве уже существующей урологической патологии, нарушений уродинамики.

Вторичный паратиреоидизм с почечной остеодистрофией развивается вследствие метаболического ацидоза, обусловленного нарушением концентрационной функции канальцев и потерей кальция и фосфатов..


Диагностика


Анамнез: недавний острый гнойный процесс или наличие хронических заболеваний.

Боль при поколачивании в проекции почки - симптом Пастернацкого.

УЗИ почек: увеличение почек (или одной почкие при одностороннем поражении), уменьшение их подвижности при дыхании, деформация чашечек и лоханок, стриктура (сужение) или атония мочеточников, нефроптоз, нефролитиаз (камни почек) и др.

Клинические и микробиологические анализы мочи: повышенное содержание лейкоцитов (пиурия) и микробов (бактериурия), протеинурия и гематурия, определение активных лейкоцитов и клеток Штернгеймера - Мальбина в моче. Клинические (нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия) и биохимические анализы крови (клиренс креатина). При латентном течении пиелонефрита возможны пирогеналовый или преднизолоновый тесты.

При необходимости рентгеновское обследование: обзорная и экскреторная (внутривенная) урография, ретроградная пиелоуретерография, абдоминальная аортоартериография, селективная почечная артериография, компьютерная или магниторезонансная томография.
Иногда радионуклидные методы диагностики: нефросцинтиграфия, непрямая ангиография, ренография.

В сложных диагностических случаях возможна биопсия почек.

Дифференциальная диагностика: гломерулонефрит, гипертоническая болезнь и вазоренальная гипертензия.


Лечение


Зависит от формы, стадии процесса, функции почек и осложнений.
Острый пиелонефрит и хронический в фазе обострения требуют экстренного лечения. При невозможности госпитализации ежедневный врачебный,  лабораторный и  УЗИ-контроль  на дому. 

Антибактериальная, инфузионно-дезинтоксикационная, противовоспалительная терапия, физиотерапия, дезагреганты и антикоагулянты, спазмолитики. Коррекция кислотно-щелочного равновесия в случае метаболического ацидоза.

Катетеризация мочеточника на стороне поражения для восстановления оттока мочи из поражённой почки.

При гнойных формах (апостематозный пиелонефрит, карбункул почки и абсцесс почки, пионефроз) хирургическое лечение: органосохраняющие и органоуносящие операции.

При почечной недостаточности концентрация антибиотков в моче снижается, и эффективность лечения снижается.

Диета, потребление до 2-2,5 л жидкости в сутки.

Фитотерапия.

При отсутствии почечной недостаточности курортное лечение: Трускавец, Ессентуки, Железноводск.





Реклама:





Скачать файл (144.5 kb.)

Поиск по сайту:  

© gendocs.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации
Рейтинг@Mail.ru
Разработка сайта — Веб студия Адаманов