Logo GenDocs.ru


Поиск по сайту:  


Лекции- Доврачебная помощь - файл 1.doc


Лекции- Доврачебная помощь
скачать (6371 kb.)

Доступные файлы (1):

1.doc6371kb.03.12.2011 15:26скачать

содержание

1.doc

1   2   3   4   5   6   7
Реклама MarketGid:
9. Острые хирургические заболевания органов брюшной полости.

^ 1.) Острый аппендицит.
Аппендикс - червеобразный отросток слепой кишки, который расположен практически на границе между тонким и толстым кишечником.
Червеобразный отросток имеется у многих грызунов, некоторых хищников, обезьян и, разумеется, у человека. Длина человеческого аппендикса в среднем составляет 5 - 15 см, диаметр - около 1 см. Предположительно, его основная задача состоит в том, чтобы защищать тонкий кишечник от бактерий, населяющих слепую кишку.
Аппендицитом называют воспаление аппендикса. Это заболевание встречается чрезвычайно часто и требует проведения экстренной хирургической операции.
Аппендицит может случиться у каждого человека, независимо от возраста.
Симптомы. Клинические проявления острого аппендицита зависят от характера морфологических изменений в отростке, его расположения, возраста больных, характера присоединившихся осложнений. Начальный симптом заболевания - внезапно возникающая тупая боль без четкой локализации в верхней половине живота или области пупка. Через А-6 ч (с колебаниями от 1 до 12 ч) боль перемещается в правую подвздошную область. Изменение локализации болей с возникновением болезненности в правой подвздошной области указывает на тревожное появление соматических болей, обусловленных раздражением висцеральной брюшины (т. е. воспаление захватило все слои стенки отростка). Локализация боли зависит от расположения червеобразного отростка: при типичном положении его больной ощущает боль в правой подвздошной области, при высоком положении - почти в правом подреберье, при ретроцекальном положении- на боковой поверхности живота или в поясничной области, при тазовом положении - над лобком. Тошнота - частый симптом острого аппендицита, иногда, особенно в начале заболевания, возможна рвота. Стул в большинстве случаев не нарушен. При расположении отростка рядом со слепой или прямой кишкой или среди петель тонкой кишки воспаление может распространяться на кишечную стенку, что приводит к скоплению жидкости в просвете кишки и поносу.
Язык в начале заболевания влажный, часто обложен белым напетом. Вольной лежит на спине или правом боку; изменение положения тела, кашель, смех, чиханье резко усиливают боль в животе. При осмотре живота может отмечаться отставание правого нижнего квадранта брюшной стенки при дыхании. При пальпации обнаруживают напряжение мышц и резкую болезненность в правой подвздошной области. Здесь же могут определяться положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина - Блюмберга, Раздольского, Воскресенского). Патогномоничных симптомов острого аппендицита нет, вся симптоматика обусловлена явлениями местного перитонита Боль, как правило, усиливается при положении больного на левом боку (симптом Ситковского), особенно при пальпации (симптом Бартомье - Михельсона). При ретроцекальном расположении отростка может быть положительный симптом Образцова -усиление болезненности при поднимании выпрямленной правой ноги. Этот симптом следует проверить очень осторожно, так как при грубом давлении на брюшную стенку возможна перфорация отростка. Температура часто повышена до субфебрильных цифр. В крови -лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При пальцевом исследовании прямой кишки или влагалищном исследовании отмечается болезненность при пальпации правой стенки таза (особенно при тазовом положении отростка). Наличие эритроцитов и лейкоцитов в моче не исключает острого аппендицита.
Диагноз острого аппендицита в типичных случаях несложен, однако атипичность расположения и особенности течения воспалительного процесса иногда чрезвычайно затрудняют диагностику заболевания. Дифференциальный диагноз проводят с пиелитом, почечной коликой, острым аднекситом, внематочной беременностью, острым энтеритом, мезаденитом, дивертикулитом, острым холециститом, острым панкреатитом, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, правосторонней пневмонией, опоясывающим лишаем и др. Различают острый простой и деструктивный аппендицит. В последнем случае симптоматика острого аппендицита более выражена: сильнее боль, более четки симптомы раздражения брюшины, выше лейкоцитоз и температура. Однако полного соответствия клинической картины заболевания характеру выявляемых морфологических изменений в отростке все же не наблюдается.
Течение острого аппендицита у детей, стариков и беременных имеет свои особенности. У детей недоразвитие большого сальника и гиперергическая реакция организма приводят к быстрому прогрессированию воспалительного процесса и развитию перитонита. Диагностика острого аппендицита у детей в начальной стадии заболевания трудна: тошнота, многократная рвота, высокая температура, разлитая боль в животе, в связи с чем нередко допускаются диагностические ошибки. У стариков снижение реактивности организма обусловливает стертость клинических симптомов заболевания, что может быть поводом к запоздалой диагностике и госпитализации. Отсюда превалирование деструктивных форм острого аппендицита и нередко - аппендикулярных инфильтратов. У беременных смещение купола слепой кишки и червеобразного отростка маткой приводит к изменению типичной локализации болей, а расположение отростка за маткой - к снижению выраженности перитонеальных симптомов.

Помощь: Лечение оперативное. При аппендиците производят аппендэктомию, т.е. хирургическое удаление червеобразного отростка. Нельзя принимать никаких болеутоляющих, пока не будет обеспечена хирургическая помощь. Не рекомендуются и слабительные, так как они стимулируют перистальтику и могут привести к разрыву аппендикса.

^ 2.) Острый холецистит.
Острый холецистит – одно из наиболее распространенных хирургических заболеваний, и по частоте занимаетвторое место после аппендицита.
Этиология и патогенез
Возникновение острого холецистита связано с действием не одного, нескольких этиологических факторов, однако ведущая роль в возникновении его принадлежит инфекции. В желчный пузырь инфекция проникает тремя путями: гематогенным, энтерогенным и лимфогенным.
При гематогенном пути, инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене далее в печень. Лишь при снижении фагоцитарной активности печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и далее – в желчный пузырь.
Лимфогенным путь попадания инфекции в желчный пузырь возможно вследствие обширной связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости. Энтерогенный (восходящий) – путь распространения инфекции в желчный пузырь возможен при заболевания терминального отдела общего отдела общего желчного протока, функциональных нарушений его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные пути. Этот путь наименее вероятен.
Воспаление в желчном пузыре при попадании инфекции в желчный пузырь не происходит, если только не нарушена его дренажная функция и нет задержки желчи. В случае нарушения дренажной функции создаются необходимые условия для развития воспалительного процесса.
Факторы нарушения оттока желчи из пузыря: камни, перегибы удлиненного или извитого пузырного протока, его сужение.
Острый холецистит, возникающий на почве желчекаменной болезни составляет 85-90%. Также имеет значение хроническое изменение желчного пузыря в виде склероза и атрофии элементов стенок желчного пузыря.
Классификация
Вопрос о классификации острого холецистита, помимо теоретического значения, имеет большое практическое значение. Рационально составленная классификация дает хирургу ключ к тому, чтобы не только правильно отнести ту или иную форму острого холецистита к определенной группе, но и выбрать соответствующую тактику в предоперационном периоде и во время оперативного вмешательства.
Так или иначе, в основе классификации острого холецистита, как правило, лежит клинико-морфологический принцип – зависимость клинических проявлений заболевания от патологоанатомических изменений в желчном пузыре, брюшной полости и от характера изменений во внепеченочных желчных протоках. В этой классификации выделены две группы острого холецистита: осложненный и неосложненный.
Острое воспаление желчного пузыря может протекать при наличии камней в его просвете и без них. Принятое деление острого холецистита на бескаменный и калькулезный носит условный характер, так как независимо от того, имеются камни в пузыре или они отсутствуют, клиническая картина заболевания и лечебная тактика будут практически одинаковы при каждой форме холецистита.
Клиническая симптоматика и диагностика
Острый холецистит встречается у людей разного возраста, но чаще им болеют лица старше 50 лет. Больные пожилого (60 – 74 лет) и старческого (75 – 89 лет) возрастов составляют 40 – 50 % от общего числа заболевших острым холециститом.
Клиническая картина острого холецистита многообразна, что зависит от патологоанатомической формы воспаления желчного пузыря, распространенности перитонита и наличия сопутствующих изменений в желчных протоках. Вследствие многообразия клинической картины заболевания возникают диагностические трудности и ошибки в диагнозе.
Острый холецистит, как правило, начинается внезапно. Развитию острых воспалительных явлений в желчном пузыре предшествует нередко приступ желчной колики. Вызванный закупоркой пузырного протока камнем острый болевой приступ купируется самостоятельно, или после приема спазмолитических препаратов. Однако, через несолько часов после купирования приступа колики, проявляется вся клиническая картина острого холецистита.
Ведущим симптомом острого холецистита является сильная и постоянная боль в животе, интенсивность которой по мере прогрессирования заболевания нарастает. Отличительной особенностью боли является локализация ее в правом подреберье с иррадиацией в правую подключичную область, плечо, лопатку или в поясничную область. Иногда боли иррадиируют в область сердца, что может расцениваться как приступ стенокардии (холецисто-коронарный синдром, по С. П. Боткину).
Постоянные симптомы острого холецистита – тошнота и повторная рвота, которая не приносит облегчения больному. Повышение температуры тела отмечается с первых дней заболевания. Характер ее во много зависит от глубины патоморфологических изменений в желчном пузыре.
Состояние больного бывает различным, что зависит от тяжести заболевания. Кожные покровы обычной окраски. Умеренная желтушность склер наблюдается при локальном гепатите и при воспалительной инфильтрации внепеченочных желчных протоков с застоем желчи в них. Появление яркой желтухи кожи и склер указывает на механическое препятствие нормальному оттоку желчи в кишечник, что может быть связано с закупоркой желчного протока камнем или со стриктурой терминального отдела общего желчного протока.
Частота пульса колеблется от 80 до 120 ударов в 1 мин и выше. Частый пульс – это грозный симптом, свидетельствующий о глубокой интоксикации и тяжелых морфологических изменениях в брюшной полости.
Живот при пальпации значительно болезненен в правом подреберье и часто в эпигастральной области. При переходе процесса на париетальную брюшину возникают напряжение брюшных мышц – симптом Щеткина –Блюмберга. Желчный пузырь удается пальпировать при деструктивных формах острого холецистита, когда он увеличивается в размерах и становится плотным. Однако при значительном мышечном напряжении прощупать его не всегда возможно.
Специфические симптомы острого холецистита – это симптомы Ортнера, Кера, Мерфи и Георгиевского-Мюсси (френикус-симптом). Симптом Ортнера – боль при покалачивании правой реберной дуги ребром ладони; симптом Кера – усиление боли при глубоком вдохе, когда пальпирующая рука касается воспаленного желчного пузыря; симптом Мерфи – непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья; симптом Георгиевского-Мюсси – болезненность при пальпации между головками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
В клиническом анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение скорости оседания эритроцитов.
Помощь: лечение оперативное. Необходимо обеспечить транспортировку в хирургический стационар. При длительной транспортировке проводят комплекс лечебных мероприятий, которые направлены на улучшение оттока желчи в кишечник, нормализацию нарушенных процессов метаболизма и восстановление нормальной деятельности друг систем организма. В комплекс лечебных мероприятий необходимо включать: 1) голод; 2) применение «пузыря» со льдом на область правого подреберья; 3) промывание желудка при сохранении тошноты и рвоты; 4) назначение в инъекциях спазмолитиков (атропин, платифиллин, но-шпа, или папаверин) 3 раза в день. Назначение обезболивающих препаратов при остром холецистите считается недопустимым, так как снятие болей нередко сглаживает картину заболевания и приводит к просмотру момента прободения желчного пузыря.

^ 3). Острый панкреатит.

Острый панкреатит (непр. панкреатит, панкреотит - от лат pancreas (поджелудочная железа => pancreatitis) Это достаточно тяжелое воспалительное заболевание поджелудочной железы, протекающее с увеличением её размеров, развитием отека, а иногда участков разрушения, где может развиваться, а потом и выходить за пределы органа инфекция. Часто протекает с болями, выбросом в кровь веществ, отравляющих организм. В начале 80-х годов умирало около 20% больных острым панкреатитом, к концу 90-х — до 10%.

Основные причины острого панкреатита
В последние 10-15 лет количество больных увеличилось в 2-3 раза. Это связано с ростом потребления населением алкоголя, что является одной из основных причин развития этого заболевания. В большинстве стран на острый панкреатит алкогольной природы приходится 40% больных. Второй по частоте причиной возникновения острого панкреатита являются болезни желчного пузыря (желчнокаменная болезнь). Остальные 20% составляют другие причины: травмы живота, прием вредных для поджелудочной железы лекарств, эндокринные заболевания.
Обильный прием жирной, богатой белками пищи с одновременным употреблением значительного количества алкоголя ведут к усиленной выработке поджелудочной железой веществ (ферментов), которые должны поступать по её протокам в кишечник и участвовать в переваривании пищи. Если поджелудочная железа функционирует недостаточно, то её протоки могут забиваться белковыми пробками, и ферментам ничего не остаётся, как проникать в ткань железы, повреждая её, вызывая воспаление. Повреждает железу и сам алкоголь, а особенно его продукт распада ацетальдегид, поступающие в неё с кровью. Развивается острый алкогольный панкреатит.
Из железы выходит проток, который соединяется с желчным протоком, образуется ампула. По ней желчь и сок поджелудочной железы поступают в двенадцатиперстную кишку. Если у вас желчнокаменная болезнь, то камни из желчного пузыря могут поступать в ампулу и закупоривать её. И тогда желчь и сок железы, содержащий ферменты не могут оттекать в двенадцатиперстную кишку, а под давлением проникают из протоков в ткань поджелудочной железы. Развивается острый билиарный панкреатит.

Симптомы и диагностика острого панкреатита
Интенсивная (иногда чрезвычайно интенсивная) боль в верхней половине живота, отдающая в спину, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, вздутие живота. Рвота не приносит облегчения, боль после рвоты не уменьшается. Может быть резкая общая слабость, сердцебиения, лихорадка.

Осложнения
Могут возникать очаги разрушения (некрозы), или массивное расплавление железы (панкреанекроз). На этом фоне часто развивается острая сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная недостаточность. Они являются причиной смерти в первые несколько дней заболевания. Спустя неделю от начала болезни смерть может наступить от развития инфекции в разрушенной железе и тканях, окружающих её. Летальность при этом 30%.

Помощь

Немедленная госпитализация. При длительной транспортировке вводят анальгетики, спазмалитики, проводят внутривенное вливание растворов кристаллоидов (физиологический раствор хлорида натрия и др.). При многократной рвоте для декомпрессии желудка вводят назогастральный зонд.

^ 4). ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.

Это тяжелое осложнение острой либо хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, которое развивается в результате возникновения в стенке органа сквозного дефекта, открывающегося, как правило, в свободную брюшную полость или в забрюшинное пространство. Перфорация язвы чаще встречается у мужчин. Наибольшее число прободений гастродуоденальных язв приходится на возраст 20-40 лет, но прободение язвы возможно практически в любом возрасте. Трудности диагностики чаще возникают при прикрытой перфорации и при перфорации в область сальниковой сумки. Маскировать клинические симптомы может также резкое алкогольное опьянение. Очень трудной диагностика иногда бывает у ослабленных пациентов и у лиц преклонного возраста. В большинстве случаев прободение язвы наступает у больных с длительным язвенным анамнезом. В 10-15% случаев возникает прободение "немой" язвы, что более характерно для лиц молодого возраста, а также для стариков. Нужно помнить о возможности прободения острой язвы при лечении кортикостероидами. Прободение может развиваться на фоне язвенного кровотечения, что отвлекает внимание врача от симптомов перфорации, которые у больного с острой анемией могут быть не очень яркими. Прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки приводит к постоянному истечению в свободную брюшную полость гастродуоденального содержимого, действующего на брюшной покров как химический, физический, а затем и бактериальный раздражитель.
Симптомы. Различают три стадии в течении прободной язвы.
Стадия 1 (первые 6 ч)- стадия шока - характеризуется резкой болью в эпигастральной области, возникшей внезапно по типу "удара кинжалом". В начале заболевания возможна рвота. Больной неподвижен. Ноги нередко приведены к животу. Выражение лица страдальческое. Бледность кожных покровов с небольшим цианозом губ. Холодный пот. Дыхание поверхностное (глубокий вдох невозможен из-за боли), часто сопровождается стоном. В этой стадии пульс норнмальной частоты или даже замедлен. АД снижено. Температура и перкуссия живота резко болезненны. При ощупывании отмечается напряжение мышц, причем живот становится твердым, как доска. Симптом Щетки-на-Блюмберга положительный. При перкуссии часто отмечается уменьшение (с последующим исчезновением) печеночной тупости за счет пневмоперитонеума при выходе воздуха из желудка через прободное отверстие, а также притупление по ходу правого бокового канала и в правой подвздошной области (затекание желудочного содержимого). При ректальном исследовании отмечается боль при надавливании на переднюю стенку прямой кишки. Лейкоцитоз в стадии шока не выражен.
Стадия II - стадия мнимого улучшения - наступает через 5-6 и и характеризуется уменьшением боли и напряжения мышц живота, улучшением самочувствия больного. Необходимо обращать внимание на симптомы развивающегося перитонита: возможны явления эйфории, тахикардии, повышение температуры, сухость языка, нарастающее вздутие живота, возможна задержка газа и стула за счет пареза кишечника, перкуторно может определяться наличие газа в верхних отделах и жидкости в отлогих местах живота, перистальтика вялая. Более или менее выраженное напряжение мышц, исчезновение печеночной тупости и симптом Щеткина-Блюмберга обычно сохраняются и в этом периоде. Лейкоцитоз прогрессивно нарастает. В этой стадии иногда наибольшая болезненность при пальпации отмечается в правой подвздошной области, что может приводить к ошибочному диагнозу острого аппендицита. При рентгенологическом исследовании брюшной полости может определяться наличие воздушной прослойки в виде серпа под куполом диафрагмы.
Стадия III развивается через 10-12 ч и соответствует выраженной клинической картине диффузного перитонита. В этой стадии установить первоначальную причину заболевания сложно. Решающую роль при этом играет тщательно собранный анамнез.
Прикрытая прободная язва. Особенность течения заключается в том, что после возникновения характерной клинической картины прободения в течение ближайшего времени симптомы почти полностью исчезают. Передняя брюшная стенка бывает умеренно напряженной и болезненной в эпигастральной области справа или правой подвздошной области, в остальных отделах она мягкая, безболезненная. Симптомы раздражения брюшины могут быть не выражены. В дальнейшем даже при прикрытой прободной язве может развиться картина перитонита.
Перфорация гастродуоденальной язвы у стариков чаще протекает типично, но в ряде случаев заболевание начинается не внезапно, а все симптомы, включая, мышечное напряжение, могут быть нечеткими" иногда локализация боли не соответствует расположению пораженного органа.
Перфорация гастродуоденальной язвы у детей также возможна. Клиническая картина перфорации соответствует картине диффузного прободного перитонита с внезапным началом заболевания. Спасти жизнь ребенку может только очень ранняя операция.
Неотложная помощь и госпитализация. Как при несомненно установленном диагнозе, так и при подозрении на прободную язву (в том числе прикрытую) желудка и двенадцатиперстной кишки больной нуждается в экстренной госпитализации в хирургическое отделение. Транспортировка - на носилках. В догоспитальный период при тяжелом состоянии больного производят инъекции сердечно-сосудистых средств, дают кислород.

^ 5). Острая кишечная непроходимость.

Кишечная непроходимость — нарушение продвижения содержимого кишечника в направлении от желудка к прямой кишке, вызванное различными причинами. Вольные с непроходимостью кишечника составляют от 1,2 до 8,5% от общего числа больных в хирургических отделениях. Причины этого заболевания принято разделять на предрасполагающие и производящие. К предрасполагающим относят врожденные или приобретенные анатомо-морфологические изменения желудочно-кишечного тракта. Приобретенные причины возникают в результате перенесенных воспалительных процессов в брюшной полости, оперативных вмешательств, травматических повреждений и др.

Предрасполагающие причины создают избыточную подвижность того или иного отдела кишечника или, наоборот, вызывают его фиксацию. Значение анатомических особенностей весьма отчетливо прослеживается при странгуляционной механической непроходимости (заворот кишок, узлообразование, инвагинация, ущемление). Большое значение для острой кишечной непроходимости динамического характера имеют расстройства нервной регуляции моторной деятельности кишечника, что вызывает спастическое или паралитическое его состояние. Почти во всех случаях динамической непроходимости вначале преобладают явления спазма, часто сменяющиеся явлениями паралитического характера. Изменения двигательной функции кишечника играют существенную роль и в возникновении механической непроходимости. Механическая непроходимость кишечника протекает с большими потерями воды тканями. Уменьшение количества воды (дегидратация тканей) ведет к тяжелым нарушениям обмена веществ, а потеря 20% имеющейся в организме воды смертельна. Более всего жидкости теряется при тяжелых формах странгуляционной непроходимости (узлообразование, завороты кишок и сдавление обширных отделов кишечника спайками). Чем дольше длится кишечная непроходимость, тем большее значение приобретает потеря жидкости с дыханием, испарением и потоотделением, а к концу 4-х суток она достигает 6 л и более. Нарушается электролитный баланс за счет снижения хлоридов, натрия и калия, развивается гипогликемия. Все это приводит к нарушению щелочного равновесия, к ацидозу. Объем циркулирующей крови при кишечной непроходимости всегда уменьшается, особенно при странгуляционной непроходимости. Уменьшение объема и замедление кровообращения вызывают анемию мозга, функция которого в немалой степени нарушается в результате интоксикации, являющейся неминуемым спутником острой кишечной непроходимости. Странгуляция приводит к депонированию крови в кишечной петле и транссудации в брюшную полость значительного объема плазмы. Утрата огромного количества жидкости с рвотными массами, в просвет странгуляционной петли кишки и в брюшную полость приводит к сгущению крови, которое наступает тем быстрее и тем заметнее, чем больше отделов кишечника выключены. Огромный поток болевых импульсов, поступающих из сдавленной брыжейки, нарушает сердечную деятельность, кровообращение, дыхание, терморегуляцию, деятельность печени и почек. При острой кишечной непроходимости возрастает токсичность кишечного содержимого. Таким образом, самыми существенными факторами патогенеза острой механической непроходимости кишечника являются шок, уменьшение объема циркулирующей крови, потеря организмом жидкости, солей, белка, интоксикация и инфицирование брюшины.

Глубина морфологических изменений кишечника и внутренних органов при кишечной непроходимости зависит прежде всего от формы непроходимости и продолжительности заболевания. Наибольшие изменения происходят при странгуляционной непроходимости в кишечных петлях, брыжейка которых сдавлена.

Симптомы болезни
1. схваткообразные боли в животе;
2. тошнота и рвота;
3. задержка отхождения газов и кала.
Боль в животе - наиболее частый симптом кишечной непроходимости. При странгуляции она, как правило, возникает остро, бывает чрезвычайно интенсивной и обычно схваткообразной. При обширном завороте тонкой кишки и при узлообразовании может быстро развиться болевой шок. Для обтурационной непроходимости более характерно медленное нарастание боли, которая почти никогда не бывает интенсивной. При кишечной непроходимости боль первоначально локализуется в зоне патологического очага, позже она становится разлитой. Прекращение боли наступает при полном некрозе кишки, что проявляется тяжелым общим состоянием. Рвота (вначале пищей, затем желчью, а на более поздних этапах - кишечным содержанием с каловым запахом) - постоянный симптом высокой кишечной непроходимости. Чем ниже (дистальнее) препятствие, тем рвота менее интенсивна. При низкой толстокишечной непроходимости рвота может отсутствовать. Задержка стула и газов - один из важнейших симптомов кишечной непроходимости. Попытки больных (нередко испытывающих мучительные тенезмы) опорожнить кишечник оказываются безрезультатными. Однако необходимо учитывать, что при высокой непроходимости после очистительной клизмы из нижеследующих отделов кишечника могут выделиться значительные количества кала и газов, но при этом облегчения не наступает или оно кратковременно. По течению кишечная непроходимость может быть острой (полной) и хронической (частичной). Частичная кишечная непроходимость чаще всего обусловлена спайками или опухолью. Симптомы заболевания при этом менее ярки и носят либо затяжной характер, либо возникают в виде повторных острых приступов, стихающих самостоятельно или под влиянием консервативных лечебных мероприятий. Но при одном из таких обострений может развиться картина острой непроходимости. Частичную кишечную непроходимость часто вызывают опухоли толстой кишки, поэтому все подобные больные нуждаются в тщательном обследовании толстой кишки.
Помощь

Больной с острой кишечной непроходимостью должен быть немедленно госпитализирован в хирургическое отделение. Применение анальгетиков и наркотических средств категорически противопоказано. Единственная процедура, которую может произвести средний медицинский работник при задержке транспорта,— это сифонная клизма.

^ 6). ГРЫЖИ УЩЕМЛЕННЫЕ.

Внезапное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах - опасное осложнение у больных с грыжей.
Грыжи диафрагмальная ущемленная. Ущемление может возникнуть при любом типе диафрагмальной грыжи, за исключением скользящих грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Ущемленные диафрагмальные грыжи чаще всего возникают после ранее перенесенных торакоабдоминальных ранений, когда во время хирургической обработки раны грудной клетки в нижних ее отделах ранения диафрагмы остаются нераспознанными, что и приводит к образованию грыжи. Реже встречаются параэзофагеальные грыжи, когда может произойти ущемление желудка, кишечника петель или сальника при сохранении нормального (поддиафрагмального) расположения кардии. Ущемление может развиться как на фоне имевшихся симптомов диафрагмальной грыжи, так и среди полного здоровья.
Симптомы. Внезапно возникает приступ резчайшей боли в нижней части соответствующей половины грудной клетки или в верхних отделах живота. Часто боль иррадиирует в надключичную область. При ущемлении кишечника развивается картина странгуляционной непроходимости (схваткообразная боль, рвота и т.д.). Если произошло ущемление эзофагокардиальной области, то рвота при наличии мучительных позывов к ней может оказаться невозможной из-за сдавления кардиального отдела желудка или терминального отдела пищевода. При этом отмечается полная дисфагия. При краевом ущемлении желудка вначале возникает рвота желудочным содержимым, затем в рвотных массах появляется примесь желчи, а в дальнейшем - нередко кровь. К постоянным признакам ущемленной диафрагмальной грыжи, помимо резкой боли, относится также чувство давления в соответствующей половине грудной клетки, которое выражено тем сильнее, чем больше объем ущемленного грыжевого содержимого. По мере усиливающегося вздутия ущемленных половых органов и накопления плеврального выпота нарастает одышка. В случае перфорации омертвевшего ущемленного органа в плевральную полость возникает резкая боль в грудной клетке, развивается коллапс. Через некоторое время может развиться картина перитонита из-за проникновения инфицированного содержимого из плевральной полости в брюшную.
Из общих симптомов сразу же после ущемления преобладают признаки шока: бледность, холодный пот, тахикардия, снижение артериального давления. Позже присоединяются симптомы нарастающей интоксикации: гипертермия, сухой язык, еще более учащается пульс. При обследовании грудной клетки можно обнаружить зону притупления или тимпанита, ослаблении или отсутствии дыхательных шумов в-этой зоне, иногда усиленные перистальтические шумы. При больших размерах грыжи определяется смещение сердца в здоровую сторону. При ущемлении желудка живот вверху слева весьма длительно сохраняет западение. Пальпация верхнего отдела живота умеренно болезненна. Симптомы раздражения брюшины длительно отсутствуют.
Диагноз. Когда больному известно о наличии у него диафрагмальной грыжи или если обнаруживаются рубцы, свидетельствующие о возможном ранении диафрагмы, правильный диагноз установить не очень сложно. Наличие в анамнезе тяжелой травмы, особенно со сдавлением живота, позволяет предположить наличие имевшего место ранее закрытого разрыва диафрагмы. При отсутствии анамнестических данных о диафрагмальной грыже правильной диагностике помогает тщательное обследование больного. Подтверждает диагноз рентгенологическое обследование.
Неотложная помощь и госпитализация. Больные подлежат экстренной госпитализации в хирургический стационар. При диагностировании ущемленной диафрагмальной грыжи единственным методом лечения является неотложная операция. При жизнеспособности ущемленного органа его погружают в брюшную полость и ушивают дефект в диафрагме. При необратимых изменениях пораженный орган резецируют.
Грыжа брюшная ущемленная. Ущемление орюшных грыж обычно наступает после поднятия тяжести, при сильном кашле, при значительноа напряжении брюшного пресса. Встречается чаще у мужчин.
Симптомы. Ущемление наружной брюшной грыжи (паховой, бедренной, пупочной, послеоперационной, грыж редкой локализации) проявляется тремя симптомами: 1) острой болью в области грыжи или только в животе; 2) увеличением грыжевого выпячивания, его уплотнением и часто болезненностью; 3) невправимостью грыжи. Нередко возникают тошнота и рвота. Клиника ущемления кишки является классическим примером странгуляционной кишечной непроходимости (см. Кишечная непроходимость) и сопровождается тяжелой интоксикацией.
Диагноз ущемленных наружных грыж обычно не представляет затруднений. Трудности диагностики пристеночного (рихтеровского) ущемления кишки в грыже связаны с отсутствием в этом случае признаков кишечной непроходимости. В относительно редких случаях за ущемление грыжи принимают паховый или бедренный лимфаденит, водянку яичка, эпидидимит, фуникулит, пе-рекрут семенного канатика (при котором увеличивающееся и резко болезненное яичко поднимается к наружному отверстию пахового канала). При паховом или бедренном лимфадените обычно удается обнаружить входные ворота инфекции на стопе или голени. Явления кишечной непроходимости у таких больных отсутствуют. За ущемление грыжи может быть принято также острое воспаление аппендикса, находящегося в грыжевом мешке. Ущемление сальника, жировой привески толстой кишки или предбрюшинной жировой клетчатки, а также пристеночное ущемление кишки, которые не были своевременно диагностированы, приводят к развитию воспалительного инфильтрата и флегмоны в области грыжи.
Ущемление внутренней брюшной грыжи (грыжа, образующаяся в брюшинных карманах и складках) проявляется признаками острой кишечной непроходимости.
Неотложная помощь и госпитализация. Все больные с ущемленными грыжами и воспалительными инфильтратами в зоне типичных локализаций грыжевых ворот должны быть экстренно госпитализированы.
Больные, у которых ущемленная грыжа самостоятельно вправилась или была кем-либо вправлена, тоже подлежат госпитализации (особенно лица пожилого и старческого возраста), так как первые признаки перитонита, развивающегося вследствие омертвения вправленной, кишечной петли, могут быть почти незаметными. Вправление ущемленной грыжи при оказании неотложной помощи недопустимы. Исключение составляют больные, находящиеся в крайне тяжелом состоянии из-за сопутствующих заболеваний, если с момента ущемления прошло не более 1-2 ч. В этих случаях, поскольку операция представляет для больного значительно больший риск, чем вправление грыжи, можно попытаться осторожно вправить грыжевое содержимое в брюшную полость. Если это мероприятие оказывается безуспешным, то сольного, несмотря на тяжесть состояния, необходимо оперировать. Следует помнить, что ручной способ вправления может привести к мнимому вправлению грыжи в предбрюшную клетчатку вместе с ущемляющим кольцом.


^ 10. Некоторые виды острой хирургической инфекции.

1) Фурункул.

Фурункул – это острогнойное некротическое стафилококковое, реже стрептококковое, воспаление волосяного фолликула сальной железы и окружающей соединительной ткани.

Фурункулы могут появляться на любом участке кожи, кроме ладоней и подошв, где волосяные фолликулы вообще отсутствуют. Возникновению фолликула способствуют негигиеническое содержание кожи, плохие бытовые и производственные условия, переохлаждения, микротравмы, ослабление защитных сил организма вследствие гипо- и авитаминоза, туберкулёза, сахарного диабета, анемии, ангины, гриппы, желудочно-кишечных расстройств и других заболеваний. До появления фолликула часто отмечаются зуд и покалывание на отдельном участке кожи. Через 1-2 дня вокруг устья волосяного фолликула у основания волоса появляется небольшой, круглый, плотный, болезненный, возвышающийся над уровнем кожи, красноватый бугорок (начинается инфильтрация). Фурункул увеличивается, боли усиливаются, и на 3-4-й день в центре инфильтрата образуется гнойничок. Вокруг прогрессирует отёк, кожа гиперемирована, на 5-7-й день на верхушке фурункул вскрывается с выделением гноя, а спустя 1-2 дня выделяются некротизированные ткани (стержень). К этому времени боли уменьшаются, воспалительные явления стихают, образовавшийся дефект замещается грануляционной тканью с последующим рубцеванием.



Наряду с местными изменениями при фурункуле часто выражены общие явления – недомогание, разбитость, повышение температуры, головная боль, особенно выраженные при фурункулах лица и головы.

При большой вирулентности микробов, ослаблении защитных сил организма, выдавливании фурункула часто возникают осложнения. Все осложнения фурункула можно условно разделить по локализации процесса на местные, которые возникают в области первичного очага (карбункул, абсцесс, флегмона, рожистое воспаление, рецидив фурункула), отдалённые (лимфангит, регионарный лимфаденит, тромбофлебит) и общие (фурункулёз, менингит, арахноидит, сепсис, метастатические абсцессы и др.). Осложнённые формы фурункула клинически проявляются основным заболеванием, на которое наслаиваются симптомы осложнения.
При одиночных типично протекающих и осложнённых фурункулах необходимо исследовать кровь и мочу на сахар. Для лечения фурункулов было предложено большое количество методов и средств. Больных фурункулами, как правило, лечат амбулаторно. Госпитализация показана при фурункулах лица, общем фурункулёзе и при осложнённых формах. Волосы вокруг фурункула срезают и кожу во время лечения протирают 70° спиртом, 3% перекисью водорода, 2% салициловым или 3% борным спиртом от периферии к центру для предотвращения диссеминации процесса и появления рецидивов.

Лечение зависит от стадии процесса. В периоде инфильтрации применяют ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах. В стадии созревания производят обкалывание в окружности инфильтрата растворами антибиотиков и новокаина (в условиях хирургических отделений).

Создают покой для поражённой части тела, на конечности накладывают съёмные гипсовые лонгеты. Если воспалительный процесс не купируется, блокады повторяют ежедневно или через день до отхождения некротического стержня. Накладывают повязки с 1% раствором азотнокислого серебра, которые ежедневно меняют. Обычно одноразовое обкалывание на ранних стадиях фурункулёза приводит к быстрому выздоровлению. Редко приходится делать двукратную блокаду.

Для других стадий характерны активизация, отграничение воспалительного процесса, после чего быстро наступает излечение. Полости вскрывшихся фурункулов промывают 3% раствором перекиси водорода и ежедневно делают перевязки с гипертоническим раствором хлорида натрия до очищения полости от некротических масс. Затем через каждые 2-3 дня накладывают повязки с мазью Вишневского, а при наличии грануляций – индифферентные жировые повязки (со стерильным вазелиновым маслом, рыбьим жиром, синтомициновой эмульсией и пр.). Категорически противопоказано выдавливание фурункула, так как это может привести к генерализации инфекции и развитию угрожающих жизни осложнений. Стержень удаляют только после его полного отделения от окружающих тканей. Кожу в окружности фурункула обрабатывают спиртом, бриллиантовым зелёным или метиленовым синим. Также рекомендуется применять ихтиол. Препарат оказывает бактерицидное, кератопластическое, местное обезболивающее и противовоспалительное (благодаря сужению сосудов) действие. Ихтиолом густо смазывают фурункул и покрывают разрыхлённой ватой. При подсыхании образуется «ихтиоловая лепёшка», которая легко смывается тёплой водой. Перевязки следует делать дважды в день. Не следует накладывать ихтиол на уже вскрывшийся фурункул, так как это будет препятствовать оттоку гноя и отторжению некротического стержня.

К хирургическому лечению прибегают при абсцедирующих фурункулах, флегмонах, запущенных карбункулах и других тяжёлых осложнениях. Операция заключается в проведении разреза под местной анестезией. Послеоперационный период ничем не отличается от местного лечения вскрывшихся фурункулов. Применяют и полное иссечение фурункула с наложением первичных швов.

Лечение фурункула необходимо проводить до полного рассасывания инфильтрата, так как недолеченный фурункул является причиной осложнений. В комплексном лечении фурункулов применяют УВЧ, ультрафиолетовое облучение, соллюкс. Не рекомендуется назначать массаж кожи на месте бывших фурункулов. Недопустимы согревающие компрессы, припарки и другие влажные процедуры, так как они вызывают мацерацию кожи вокруг фурункулов, что облегчает распространение инфекции, способствует появлению новых фурункулов. При фурункулах лица, которые лучше лечить в стационаре, обязательна антибиотикотерапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры к антибиотикам. Целенаправленная антибиотикотерапия часто проводится в сочетании с сульфаниламидами. Для десенсибилизации организма показаны димедрол или пипольфен, супрастин, хлористый кальций.

С целью предупреждения развития гиповитаминоза вследствие гнойной инфекции, антибиотикотерапии, ждя улучшения процессов метаболизма и повышения защитных сил организма назначают витамины C, B1, B2, PP. Рекомендуется калорийная поливитаминная диета с исключением пряностей, острых и жирных блюд, алкоголя. Лечение осложнённых фурункулов проводится только в стационаре.

Для предупреждения развития фурункулов важно соблюдение личной, бытовой и производственной гигиены. Правильная и своевременная помощь при микротравмах, предохранение от охлаждений, полноценное питание, лечение диабета являются составными частями профилактики фурункулов.

^ 2) Карбункул.

Карбункул - это острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез с образованием общего инфильтрата и обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. Чаще бывает одиночным. Причины возникновения те же, что и фурункула. Способствуют развитию истощение, тяжелые общие заболевания, болезни обмена веществ (сахарный диабет, ожирение) и высокая вирулентность возбудителя (золотистый стафилококк или стафило— , стрептококковая инфекция, реже стрептококк, которые проникают через волосяные фолликулы).
Карбункул чаще развивается на задней поверхности шеи, межлопаточной и лопаточной областях, на пояснице, ягодицах, реже на конечностях. Вначале появляется небольшой воспалительный инфильтрат с поверхностной пустулой, который быстро увеличивается в размере. Напряжение тканей приводит к возникновению резких болей при пальпации, а также распирающей, рвущей, самостоятельной боли. Кожа в области инфильтрата приобретает багровый оттенок, напряжена, отечна.
Эпидермис над очагом некроза прорывается в нескольких местах, образуется несколько отверстий («сито»), из которых выделяется густой зеленовато-серый гной. В отверстиях видны некротизированные ткани. Отдельные отверстия сливаются, образуя большой дефект в коже, через который вытекает много гноя и отторгаются некротические ткани.



Температура повышается до 40°С, отмечается значительная интоксикация (тошнота и рвота, потеря аппетита, сильная головная боль, бессонница, изредка бред и бессознательное состояние). При карбункулах, локализующихся на лице, а также при больших по размеру, общие явления выражены особенно резко, но быстро идут на убыль, когда начинается выделение гноя и отторжение мертвых тканей. После очищения рана заполняется грануляциями и заживает.

Лечение карбункула
Опасность осложнений и нередко тяжелое общее состояние требуют госпитализации больного в гнойное хирургическое отделение. В начале развития карбункула (воспалительный инфильтрат) применяют антибиотикотерапию — обкалывание очага раствором антибиотиков и их внутримышечные инъекции, внутрь — сульфаниламидные препараты продленного действия. Рекомендуется переливание крови и др. Местно, в ранних стадиях болезни — УВЧ. На поверхность карбункула накладывают сухую асептическую повязку или повязку с синтомициновой, стрептомицииовой эмульсией.
Больному необходим покой (постельный режим, иммобилизация, при карбункуле лица запрещают разговаривать, дают жидкую пищу). Показаны также болеутоляющие и сердечные средства, обильное питье, молочно-растительная диета. Безуспешность консервативного метода в течение 1-2 дней и нарастание интоксикации являются показаниями к оперативному вмешательству.
При карбункулах больным, страдающим сахарным диабетом, необходимо тщательное проведение инсулинотерапии, что улучшает течение процесса, уменьшая развитие инфильтрата и некроза. Большое значение имеет хороший уход за больными. При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный. У истощенных, ослабленных больных, страдающих тяжелой формой сахарного диабета, а также при карбункуле лица не исключена возможность плохого исхода.

3) Рожа.

Рожа - инфекционное заболевание с общей интоксикацией организма и воспалительным поражением кожи. Возбудитель - рожистый стрептококк, устойчив вне организма человека, хорошо переносит высушивание и низкую температуру, погибает при нагревании до 56 0С в течение 30 мин. Источником заболевания является больной и носитель. Контагиозность (заразность) незначительная. Заболевание регистрируется в виде отдельных случаев. Заражение происходит в основном при нарушении целости кожи загрязненными предметами, инструментами или руками.
По характеру поражения различают:
- эритематозную форму в виде покраснения и отечности кожи;

- геморрагическую форму с явлениями проницаемости кровеносных сосудов и их кровоточивости;

- буллезную форму с пузырями на воспаленной коже, наполненными серозным экссудатом.
По степени интоксикации выделяют:
- легкую,

- среднетяжелую,

- тяжелую.
По кратности:

- первичную,

- рецидивирующую,

- повторную.
По распространенности местных проявлений:

- локализованную (нос, лицо, голова, спина и т.д.),

- блуждающую (переходящую с одного места на другое),

- метастатическую.
Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 5 дней. Начало болезни острое, внезапное. В первые сутки более выражены симптомы общей интоксикации (сильная головная боль, озноб, общая слабость, возможна тошнота, рвота, повышение температуры до 39-40 0С).
Эритематозная форма. Через 6-12 часов от начала заболевания появляется чувство жжения, боль распирающего характера, на коже - покраснение (эритема) и отек в месте воспаления. Пораженный рожей участок четко отделяется от здорового возвышенным резко болезненным валиком. Кожа в области очага горячая на ощупь, напряжена. Если есть мелкоточечные кровоизлияния, то говорят об эритематозно - геморрагической форме рожи. При буллезной роже на фоне эритемы в различные сроки после ее появления образуются буллезные элементы - пузыри, содержащие светлую и прозрачную жидкость. Позднее они спадают, образуя плотные бурые корки, отторгающиеся через 2-3 недели. На месте пузырей могут образоваться эрозии и трофические язвы. Все формы рожи сопровождаются поражением лимфатической системы - лимфаденитом, лимфангитом.



Первичная рожа чаще локализуется на лице, рецидивирующая -- на нижних конечностях. Различают ранние рецидивы (до 6 месяцев) и поздние (свыше 6 месяцев). Развитию их способствуют сопутствующие заболевания. Наибольшее значение имеют хронические воспалительные очаги, заболевания лимфатических и кровеносных сосудов нижних конечностей (флебит, тромбофлебит, варикозное расширение вен); заболевания с выраженным аллергическим компонентом (бронхиальная астма, аллергический ринит), заболевания кожи (микозы, периферические язвы). Рецидивы возникают и в результате действия неблагоприятных профессиональных факторов.
Длительность заболевания, местные проявления эритематозной рожи проходят к 5-8 дню болезни, при других формах могут держаться более 10-14 дней. Остаточные проявления рожи - пигментация, шелушение, пастозность кожи, наличие сухих плотных корок на месте буллезных элементов. Возможно развитие лимфостаза, приводящее к слоновости конечностей.

Лечение рожи
Зависит от формы болезни, ее кратности, степени интоксикации, наличия осложнений. Этиотропная терапия: антибиотики пенициллинового ряда в среднесуточных дозировках (пенициллин, тетрациклин, эритромицин или олеандомицин, олететрин и др.). Менее эффективны препараты сульфаниламидов, комбинированные химиопрепараты (бактрим, септин, бисептол). Курс лечения составляет обычно 8-10 дней. При частых упорных рецидивах рекомендуют цепорин, оксациллин, ампициллин и метициллин. Желательно проведение двух курсов антибиотикотерапии со сменой препаратов (интервалы между курсами 7-10 дней). При часто рецидивирующей роже применяют кортикостероиды в суточной дозировке 30 мг. При стойкой инфильтрации показаны нестероидные противовоспалительные средства - хлотазол, бутадион, реопирин и др. Целесообразно назначение аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В. Хорошие результаты дает аутогемотерапия.
В остром периоде болезни на очаг воспаления показано назначение УФО, УВЧ с последующим применением озокерита (парафина) или нафталана. Местное лечение неосложненной рожи проводят лишь при ее буллезной форме: надрезают буллу у одного из краев и на очаг воспаления прикладывают повязки с раствором риванола, фурацилина. В последующем назначают повязки с эктерицином, бальзамом Шостаковского, а также марганцево-вазелиновые повязки. Местное лечение чередуется с физиотерапевтическими процедурами.

^ 4) Абсцесс.

Абсцесс - отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Абсцесс следует отличать от флегмоны (разлитого гнойного воспаления тканей) и эмпиемы (скопления гноя в полостях тела и полых органах).
Возбудителем этой формы гнойного процесса чаще всего является стафилококк (как единственный источник или в ассоциации со стрептококком, кишечной палочкой, протеем и другими видами микрофлоры).
Пути проникновения микробов и пути развития абсцессов многочисленны: повреждения кожи (микротравмы), распространение инфекции от первичного очага (фурункула), нагноение гематомы (ограниченное скопление излившейся крови), кисты (ограниченное капсулой скопление жидкости), введение в мягкие ткани концентрированных растворов лекарственных препаратов, лимфогенное метастазирование гнойной инфекции и другое.
Особенностью абсцесса является наличие пиогенной мембраны — внутренней стенки гнойной полости, создаваемой окружающими очаг воспаления тканями (проявление нормальной защитной реакции организма). Пиогенная мембрана выстлана грануляционной тканью, она отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат.



В зависимости от локализации различают поверхностные (в подкожной основе) и глубокие (в органах, тканях и полостях) абсцессы. Поверхностные абсцессы характеризуются классическими симптомами острого воспаления: гиперемией кожи, припухлостью, локальной болезненностью, местным повышением температуры тела и нарушением функции. При туберкулезном спондилите гной нередко распространяется по межтканевым щелям далеко от места первоначального возникновения (например, на медиальную поверхность бедра), образуя натечный абсцесс (натечник).
Общие клинические проявления абсцессов типичны для гнойно-воспалительных процессов любой локализации: повышение температуры тела от субфебрильной до 41° (в тяжелых случаях), общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Степень этих изменений зависит от тяжести патологического процесса. В клинической картине абсцессы различных органов имеются специфические признаки, обусловленные локализацией процесса. Исходом абсцесса может быть спонтанное вскрытие с прорывом наружу (абсцесс подкожной клетчатки, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость сустава и др.); прорыв в просвет органов, сообщающихся с внешней средой (кишка, желудок, мочевой пузырь, бронхи и др.). Опорожнившаяся полость абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении полости абсцесса и плохом ее дренировании процесс может перейти в хронический с образованием свища. Прорыв гноя в закрытые полости приводит к развитию в них гнойных процессов (перитонита, плеврита, перикардита, менингита, артрита и др.).

Лечение абсцесса
Непременным фактором успешной борьбы с различными абсцессами является их ранняя диагностика и лечение. Это возможно лишь при своевременном обращении к квалифицированному специалисту, работающему в условиях многопрофильной клиники с современной диагностической лабораторией.
Диагноз абсцесса является показанием для оперативного вмешательства, целью которого (независимо от локализации процесса) является вскрытие гнойной полости, ее опорожнение и дренирование. Лечение небольших поверхностно расположенных абсцессов подкожной клетчатки проводят в амбулаторных условиях.
При подозрении на абсцесс внутренних органов больные подлежат срочной госпитализации в хирургическое отделение. При некоторых абсцессах, например печени, легкого, иногда проводят пункцию с аспирацией гноя и последующим введением в полость абсцесса антибиотиков, ферментных препаратов. Резекцию органа (например, легкого) вместе с абсцессом как радикальный метод течения применяют только при хронических абсцессах. При сформировавшихся абсцессах головного мозга с хорошо выраженной капсулой возможно удаление абсцесса вместе с его капсулой.
Лечение после вскрытия абсцесса такое же, как и лечение гнойных ран. Больным обеспечивают полноценное сбалансированное питание, им может быть показано переливание препаратов крови, кровезаменителей. Антибиотики назначают с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Используют средства специфической терапии — стафилококковый анатоксин, специфический гамма-глобулин. При абсцессах, развившихся на фоне диабета сахарного, необходима коррекция нарушенного обмена веществ.
Прогноз при своевременно начатом лечении поверхностно расположенных абсцессов, легко доступных для оперативного вмешательства, в большинстве случаен благоприятный. При поздно выполненной операции, неадекватном дренировании абсцесса возможны переход процесса в хроническую форму и генерализация инфекции.

^ 5) Флегмона.

Флегмона (греч. flegmone - жар, воспаление) - гнойное воспаление подкожной клетчатки без четких границ (разлитое). Флегмону в большинстве случаев вызывают Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes . Развивается вследствие внедрения в клетчатку возбудителей при открытых повреждениях, после инъекций, реже - с током крови (гематогенная диссеминация). Флегмона часто развивается на месте загрязненных землей ран , примерно через 1-3 нед после травмы. Бактерии могут проникнуть в кожу через трещины, ссадины, порезы, ожоги, укусы насекомых, операционные раны и венозные катетеры. Характерно подострое течение - боль , отек , гиперемия и повышение температуры на протяжении нескольких дней или недель . Очаг, как правило, имеет плотную консистенцию, флюктуация отсутствует . Инфекция может распространиться на мышцы, сухожилия, кости и суставы. При нейтропении (менее 500 функционально полноценных нейтрофилов в 1 мкл) флегмона развивается очень быстро и редко ограничивается одним или несколькими клетчаточными пространствами. Мелкие травмы кожи становятся причиной обширных флегмон, а безобидный фурункул может привести к ампутации конечности. Флегмона сопровождается болью и покраснением кожи , тогда как другие признаки инфекции, в частности нагноение , у таких больных нередко отсутствуют. Необычно быстрое прогрессирование инфекции может быть первым симптомом лейкоза .

Лечение флегмоны – только хирургическое.



^ 6) Панариций.

Панариций (лат. panaricium hormoega) - это острое гнойное заболевание пальцев, возникающее в результате инфицирования мелких ранок кожи (заноза, укол, заусенец и т.д.). На ладонной поверхности пальца кожа соединена с ладонным апоневрозом плотными сухожильными тяжами, между которыми имеется скопление жировой ткани. При воспалительных поражениях кожи или травмах воспаление быстро распространяется по ходу соединительнотканных тяжей на глубокие ткани: сухожилия, костные образования, суставы.
Кроме того, скопление экссудата в замкнутых полостях между соединительнотканными перемычками приводит к нарушению кровообращения за счет сдавления питающих сосудов и быстрому развитию некрозов тканей. Панариций чаще возникает в результате мелких травм ладонной поверхности пальцев в быту, на производстве, реже он является результатом срывания заусениц или микротравм при маникюре. Предрасполагают к возникновению и затяжному течению панариция сахарный диабет, хронические нарушения кровообращения. Больные с панарицием и его осложнениями на длительное время теряют трудоспособность и составляют 20-25 % посетителей хирургических кабинетов поликлиник.
Возбудителем чаще всего бывает стафилококки, значительно реже стрептококки, нередко отмечается смешанная флора. Мелкие травмы (ссадины, уколы, царапины, занозы и др.), которые не вызывают сильной боли и поэтому не привлекают к себе внимания, играют важную роль в развитии заболевания.
Симптомы панариция
- На месте ранки развивается гнойный очаг
- Ощущаются сильные дергающие боли в пальце
- Палец опухает - его функции нарушаются
- Кожа над гнойником становится красного цвета и горячая на ощупь
- Могут ощущаться общее недомогание и головные боли
Постоянным признаком является очень сильная боль, что связано с особенностями строения подкожной клетчатки пальца, его иннервацией и повышением внутритканевого давления. Краснота на внутренней поверхности пальцев при панарициях выражена слабо, а на ладони обычно отсутствует. Функция пальца и кисти при воспалительном процессе нарушена: палец находится в полусогнутом положении и попытки его выпрямить резко болезненны. Соседние здоровые пальцы также могут находиться в полусогнутом положении, но движения в них возможны и менее болезненны.



Виды панариция
- кожный;
- подкожный;
- костный;
- суставной;
- сухожильный (тендовагинит);
- паронихия;
- подноггевой;
- пандактилит (поражение всех тканей пальца).
При кожном панариции гной скапливается под эпидермисом. Образуется пузырь, наполненный мутной, иногда кровянистой жидкостью; кожа вокруг пузыря краснеет. Боли обычно умеренные, главным образом ощущение жжения. Пузырь постепенно увеличивается, гнойное воспаление может переходить на глубже расположенные ткани.
При околоногтевом панариции гнойный пузырь образуется в коже ногтевого валика. Если гной проникает под ногтевую пластинку, панариций называют подногтевым. Такой панариций развивается также при уколе или попадании занозы под конец ногтя.
Глубокий панариций, как правило, возникает на ладонной поверхности пальца, сначала под кожей. Поскольку кожа на этой стороне пальца плотная, образующийся под ней гной долго не может прорваться наружу, процесс распространяется в глубину - на сухожилие, сустав, кость, иногда поражает их одновременно. Для подкожного панариция характерны постоянные стреляющие боли, особенно по ночам, при дотрагивании до пальца возникает резкая боль.
Осложнения при панариции
Любая форма панариция может привести к тяжелым последствиям: гноеродные микробы могут попасть из очага воспаления по лимфатическим и кровеносным сосудам в отдаленные органы и ткани и вызвать их поражение, а также общее заражение крови, осложнения при панариции могут привести к сепсису, флегмоне кисти (воспаление глубоких тканей), остеомиелиту и т.д.
Поэтому необходимо своевременно обратиться к врачу. Прибегать к методам самолечения можно только в том случае, когда нет возможности получить медицинскую помощь.

Для предотвращения этого заболевания важно соблюдать правила личной гигиены в быту и на производстве. При любом, даже незначительном повреждении кожи пальца следует обмыть ее спиртом или одеколоном и обработать спиртовым раствором йода; при попадании занозы нужно немедленно её удалить.
Лечение панариция
В начальных стадиях поверхностного панариция допустимы консервативные методы лечения и устранения боли - компрессы с 20%-ным спиртовым раствором димексида, ванночки, тепловые процедуры, УВЧ.
Если процесс не остановлен, то после первой же бессонной от боли ночи показана срочная операция - вскрытие и дренирование гнойника.
Нельзя пытаться лечить панариций домашними способами (например, прокалывая стенку гнойного пузыря). Кустарное вскрытие гнойника при панариции не приведет к ликвидации глубокого поражения, а лишь утяжелит течение воспалительного процесса. При глубоком панариции лечение мазями, согревающими компрессами недопустимы.
Внимание! Любая форма панариция чревата тяжелыми последствиями: гной может проникнуть из очага воспаления по лимфатическим и кровеносным сосудам в отдаленные органы и ткани и вызвать их поражение, а также общее заражение крови.
Костный панариций может привести к обезображиванию ногтевой фаланги пальца, сухожильный и суставной - к потере функции пальца. В запущенных случаях глубокого панариция микробы распространяются на ткани ладони и на предплечье. Поэтому очень важно своевременно (при появлении первых признаков воспаления) обратиться к хирургу.
^ 11. Острые заболевания сердечно-сосудистой системы.

11.1. Стенокардия

11.2. Инфаркт миокарда

11.3. Коллапс

11.4. Гипертонический криз

11.1. Стенокардия

Стабильная стенокардия напряжения возникает, как правило, во время или сразу после физической нагрузки, продолжается не более 15 минут и купируется нитроглицерином. Боли локализуются за грудиной, по характеру сжимающие, жгучие, режущие, с типичной иррадиацией под левую лопатку, но возможно появление и атипичной иррадиации, например, в нижнюю челюсть. Боль­ной испытывает страх смерти, значительно ограничивает свою подвижность. Следует подчеркнуть стереотипность болевого синдрома при стабильной стенокардии напряжения: возникновение после однотипной физической нагрузки, одинаковые продолжительность и клиническая картина. Прием нитроглицерина вызывает быстрое купирование болевого синдрома.
Объективно при приступе отмечается психоэмоциональное напряжение, тахикардия. АД может быть как повышенным, так и пониженным, но встречается и отсутствие его изменений. ЭКГ, как правило, без изменений, изредка возможна депрессия сегмента ST и снижение зубца Т или легкая его инверсия. Лабораторные данные без изменений. При затянувшемся приступе стенокардии возможен переход ее в ОИМ.
Прогрессирующая стенокардия напряжения (нестабильная стенокардия) характеризуется нарастанием частоты и силы при­ступов в течение 1 — 1,5 месяцев; впрочем, данное состояние может развиться и в течение недели. Нарушается стереотипность болевого синдрома: снижается толерантность к физической нагрузке, для купирования кардиогенных болей требуется увеличивать дозы нитроглицерина. Во время приступа на ЭКГ отмечается депрессия или подъем сегмента ST, зубец Т может быть отрицательным. Лабораторные данные без изменений.
Спонтанная (особая) стенокардия (стенокардия Принцметала) является вариантом нестабильной стенокардии и характери­зуется возникновением сильнейших болей, не купирующихся приемом 1—2 таблеток нитроглицерина. Боли, как правило, возникают под утро, в 4—5 часов. Характер болей нестерпимый, больной покрывается потом, возможно появление тахикардии и гипотонии. Считается, что в основе возникновения данной формы стенокардии лежит спазм коронарных артерий. Во время приступа на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST, с последующим его быстрым (в течение суток) возвращением к изолинии. Лабораторные данные без изменений. В межприступном периоде больные хорошо переносят обычную физическую нагрузку. Любой приступ данного вида стенокардии может перейти в ОИМ.
^ НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ СТЕНОКАРДИИ
Ее объем зависит от тяжести приступа и выраженности поражения миокарда.
Стенокардия напряжения. Купирование болевого синдрома рекомендуется проводить по следующей схеме:
• нитроглицерин по 1 табл. через каждые 2—3 мин., но не более 3 шт.; если больной впервые получает данный препарат, его необходимо предупредить о появлении специфических головных болей;
• одновременно можно рекомендовать наложить на область сердца горчичник или нитромазь;
• через 10—15 мин. после начала лечения нужно произвести оценку болевого синдрома и, если боли уменьшились, но полностью не купировались (остаточный болевой синдром), в/в или в/м рекомендуется ввести анальгетики, например: 5 мл баралгина или 2 мл максигана;
• если через 10—15 мин. после приема нитроглицерина болевой синдром остался без динамики, проводится нейролептанальгезия (НЛА) или используются наркотические вещества.
Нестабильная стенокардия. Купирование болевого синдрома и все последующее лечение нужно проводить в полном объеме, как при инфаркте миокарда.


^ 11.2. Инфаркт миокарда

Клиническая картина. Считается типичной при наличии тяжелого и продолжительного приступа ангинозных болей. В ряде случаев боль может быть умеренно интенсивной или отсутствовать, иногда на первый план выступают другие симптомы (наруше­ния ритма сердца и проводимости, острая сердечная недостаточность, симптомы острого нарушения мозгового кровообращения).
Принципы оказания первой помощи
1. При необходимости, проведение реанимационного пособия (ИВЛ
любым доступным способом, непрямой массаж сердца, электроимпульсная терапия) при наличии показаний.
2. Купирование ангинозного приступа достигается в/в введением препаратов нитроглицерина, проведением НЛА или использованием наркотических веществ. Главное требование — перед транспортировкой в стационар болевой синдром должен быть купирован, или значительно снижен.
3. Профилактика аритмий осуществляется введением лидокаина.
4. Ограничение размеров очага поражения, улучшение реологических свойств крови. С этой целью в/в, струй но, вводится 5000—10000 ЕД гепарина.
5. Симптоматическая терапия.
После проведения вышеуказанных мероприятий и наступления стабилизации состояния больного — госпитализация в специа­лизированное лечебное учреждение. При астматическом варианте заболевания больного транспортируют с приподнятым изголовьем, в полусидячем положении; при значительной гипотонии — с приподнятым ножным концом носилок.
11.3. Коллапс

Кратковременная потеря сознания при резкой перемене положения больного, особенно, улиц пожилого возраста, после операций, длительного постельного режима. Больной бледный, кожа покрыта холодным потом, имеет синюшный оттенок, зрачки широкие, дыхание частое и поверхностное, пульс слабый, артериальное давление снижено, иногда до 60 мм рт. ст.
Необходимо: немедленно вызвать врача, придать больному горизонтальное положение, к ногам приложить грелки, укутать больного, приготовить шприцы, системы, набор медикаментов (адреналин, норадреналин, преднизолон, эуфиллин, кордиамин, 5% раствор глюкозы или физраствор).
^ 11.4. Гипертонический криз

Гипертоническим кризом называется острое повышение артериального давления до высоких для данного индивидума цифр, со­провождающееся углублением имеющейся симптоматики гипертонической болезни или появлением новых ее признаков.
Этиология. Психоэмоциональное перенапряжение, резкое изменение атмосферного давления и погоды, несанкционированная врачом отмена некоторых лекарственных препаратов, патология беременности, острая почечная недостаточность и т. д.
Патогенез. В основе гипертонических кризов лежит дисфункция коры головного мозга и подкорковых центров, в результате чего происходит значительное снижение адаптационных возможностей центральной нервной системы к воздействию этиологических факторов.
Классификация
Кризы I тина характерны для ранних стадий гипертонической болезни. Начало внезапное, бурное, с ярко выраженной вегетативно-сосудистой реакцией. С учетом патогенетического фактора эти кризы иногда называют адреналовыми или нейровегетативными.
Кризы II тина более характерны для поздних стадий гипертонической болезни. В их основе часто лежат водно-электролитные нарушения. Это обуславливает медленное и постепенное начало и продолжительность криза до 3—4 суток.
Клиника гипертонических кризов
Гиперкинетические кризы I типа развиваются внезапно, бурно, с ярко выраженной вегетативно-сосудистой реакцией. Ведущей яв­ляется церебральная симптоматика в виде психоэмоционального возбуждения, сильных головных болей, головокружения, рвоты, мелькания мушек, появления сетки или черных точек перед глазами. Больные эйфоричны, жалуются на ощущение жара и дрожь во всем теле. При осмотре обращает на себя внимание наличие на лице, передней поверхности груди и шеи красных пятен. Кардиальные симптомы проявляются ощущением тяжести за грудиной, появлением ноющих болей и сердцебиения. Характерно частое и обильное мочеиспускание. В сравнительном аспекте систолическое давление повышается более, чем диастолическое. Продолжительность данного вида криза 1—3 часа; к моменту его завершения у больного выделяется большое количество светлой мочи низкого удельного веса, появляется слабость, развивается сонливое состояние.
ЭКГ-диагностика. Синусовая тахикардия. Иногда регистрируется смешение ниже изолинии сегмента ST и уплощение зубца Т.
Кризы II типа развиваются у больных гипертонической болезнью поздних стадий. Как правило, в их основе лежит нарушение водно-электролитного баланса, поэтому криз развивается обычно в течение нескольких дней. Появляются медленно нарастающая тупая головная боль, головокружение, тошнота, иногда позывы на рвоту. Рвота не приносит облегчения. Больные при осмотре производят впечатление несколько заторможенных и безучастных к окружающей обстановке людей, однако при распросе отмечается повышенная раздражительность, стремление свести контакты к минимуму, уединиться. Жалобы на наличие головной боли, типичного кардиального симптома (см. выше), снижение зрения, слуха. Довольно часто можно отметить пастозность лица. Во время криза нередко развиваются гемодинамические осложнения в диапазоне от преходящих нарушений зрения и мозгового кровообращения до развития острого инфаркта миокарда. Диастолическое давление повышается более, чем систолическое. Продолжительность данного вида криза — до нескольких суток.
ЭКГ-диагностика. Тахикардия отсутствует. Отмечается снижение сегмента ST, уплощенный, двухфазный или отрицательный зубец Т.
Варианты осложнений гипертонических кризов.
Острое нарушение мозгового кровообращения является основой церебрального варианта осложненного гипертонического криза и клинически проявляется гипертонической энцефалопатией, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, геморрагическими или ишемическими инсультами.
В основе коронарного варианта лежит развитие острой коронарной недостаточности.
Астматический вариант проявляется сердечной астмой с последующим развитием отека легких.
Принципы оказания неотложной помощи. Быстро (в течение 15— 20 мин.) снижать систолическое АД до 100—120 мм рт. ст. следует при сопутствующем отеке легких на фоне ОСН, гестозе беременных (преэклампсия, эклампсия), ОПН и феохромоцитоме. В остальных случаях быстрое снижение АД может вызвать ишемию мозга, сердца, почек, поэтому снижение давления следует проводить медленно, в течение 30—60 мин., а при наличии в анамнезе инсульта, хронических форм ИБС или почечной недостаточности давление следует снижать до «рабочих цифр» на уровне 150—170/95—100 мм рт. ст., в течение 1—2 часов. Если у больного острым инфарктом миокарда гипертонический криз возник в ответ на болевой фактор, нормализация АД осуществляется через адекватное обезболивание. Выбор медикаментозных препаратов и последовательность их введения зависят от типа криза, возраста пациента и наличия осложнений.
Неотложная помощь
Криз I типа
1. Дибазол является оптимальным гипотензивным средством для купирования гипертонического криза I типа (вводится 8—10 мл 0,5% или 4—5 мл 1% раствора внутривенно, медленно в разведении физраствором). Действие препарата начинается через 10— 15 мин. и продолжается не более 3 ч.
2. Купирование психоэмоционального возбуждения хорошо осуществляется использованием рауседила, обладающего гипотензивным и седативным действием (ампулы по 1 мл 0,1% или 0,25% р-ра); его вводят по 1—2,5 мг в/в, эффект наступает через 30—60 мин. (при наличии нарушения мозгового кровообращения от введения данного препарата следует воздержаться). Рауседил с успехом можно заменить транквилизатором сибазон (синонимы: реланиум, седуксен). Данный препарат выпускается в ампулах по 2 мл 0,5% раствора, при кризовых состояниях в/в вводится 2—4 мл.
3. Для предупреждения развития острой левожелудочковой недостаточности и отека легких уменьшение объема циркулирующей крови производится путем в/в введения лазикса (синоним: фуросемид, 2 мл 1% раствора, 20 мг/амп.), в количестве 0,5—1 мг/кг. Во всех случаях (кроме беременности) использовать фуросемид следует вместе с препаратами калия и магния (10 мл панангина в/в медленно, или перорально 2-4 таблетки).
Если в течение 20—30 мин. после введения дибазола эффект отсутствует, рекомендуется ввести клофелин 0,5 мл 0,01% раствора) или бензогексоний 12,5—25 мг (0,5—1 мл 2,5% раствора), подкожно или внутримышечно. Лечебный эффект наступает в течение 10—30 мин.
Для купирования гиперкардиокинетики, особенно характерной для гипертонического криза I типа, можно применять блокатор адренергических бетарецепторов обзидан (5—10 мг, медленно, в/в, в разведении на физрастворе).
Некоторым больным хорошо помогает клофелин. Данный препарат, воздействуя на адренореактивные системы, оказывает гипо­тензивное и седативное действие. Применяется клофелин в таблетках сублингвально или внутрь, по 0,3—0,45 мг (до 0,5 мг). При в/в введении используют 0,01% раствор в количестве 0,5—1,5 мл (0,05-0,15 мг), в разведении на физрастворе. Следует помнить, что изредка клофелин на первоначальном этапе своего действия может вызвать транзиторную гипертензию.
Ряду больных помогает сублингвальное назначение 10-20 мг нифедипнна (коринфар). Данный препарат обладает антигипертензивным, антиангинальным и антиаритмическим эффектом.
Криз II типа
Для данного криза не характерно наличие психоэмоционального возбуждения, поэтому к использованию транквилизаторов типа диазепам при его купировании прибегают редко. Медикаментозное лечение больному желательно проводить на фоне теплой ножной ванны.
1. Терапию можно попытаться начать так же, как и лечение криза I типа, с дибазола и лазикса в аналогичных дозировках (см. выше). Для улучшения мозгового кровообращения и функции почек рекомендуется в/в медленно ввести эуфиллин (10 мл 2,4% раствора).
2. Если в течение 20—30 мин. после введения дибазола эффект отсутствует, то тогда так же, как и при кризе I типа, рекомендуется в/м ввести клофелин (I мл 0,01% раствора). Данный препарат начинает действовать через 10—20 мин., продолжительность эффекта до 8 ч.
3. Примерно таким же эффектом, как и клофелин, будет обладать и 12,5—25 мг бензогексония (препарат из группы ганглиоблока­торов, оказывает мощный, но кратковременный гипотензивный и спазмолитический эффект), введенного подкожно или внут­римышечно. Лечебный эффект наступает через 10—30 мин. Еще более быстрого результата можно добиться при в/в капельном или струйном (1 мл 2,5% раствора на 10 мл физраствора) введении данного препарата, однако данная методика требует постоянного контроля АД.
4. Практически аналогичным эффектом ганглиоблокаторов обладают периферические вазодилятаторы типа нитропруссида натрия. 50— 100 мг данного препарата, разведенного в 250—500 мл 5% раствора глюкозы, вводят в/в, капельно, со скоростью 5—10 капель в 1 мин. (0,5—5,0 мкг/кг), при постоянном контроле АД. Количество капель в 1 мин. подбирают таким образом, чтобы не было быстрого снижения АД. Следует подчеркнуть, что ганглиоблокаторы и вазодилятаторы обладают мощным сосудорасширяющим действием, но их эффект заканчивается сразу после прекращения введения.
5. Не следует забывать об испытанном временем гипотензивном и седативном препарате — сернокислой магнезии. Данный препарат выпускается в ампулах по 5, 10 и 20 мл 20% или 25% раствора и вводится или глубоко внутримышечно, или в/в капельно, лучше в сочетании с поляризующей смесью. Струйное в/в введение нежелательно из-за возможной остановки дыхания.
6. Некоторым больным также, как и при гипертоническом кризе 1 типа, помогает сублингвальное назначение 10—20 мг нифедипина (коринфар); действие препарата начинает проявляться уже через несколько минут с момента его применения.
1   2   3   4   5   6   7

Реклама:





Скачать файл (6371 kb.)

Поиск по сайту:  

© gendocs.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации
Рейтинг@Mail.ru
Разработка сайта — Веб студия Адаманов