Logo GenDocs.ru


Поиск по сайту:  


Лекции- Доврачебная помощь - файл 1.doc


Лекции- Доврачебная помощь
скачать (6371 kb.)

Доступные файлы (1):

1.doc6371kb.03.12.2011 15:26скачать

содержание

1.doc

1   2   3   4   5   6   7
Реклама MarketGid:

12. Острая дыхательная недостаточность

12.1. Приступ бронхиальной астмы

12.2. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей

^ 12.1. Приступ бронхиальной астмы

Бронхиальная астма (греч. asthma - удушье) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором постоянно повышенная чувствительность бронхов приводит к приступам бронхиальной обструкции. Она проявляется приступами удушья, обусловленными обструкцией бронхов и разрешающимися самостоятельно или в результате лечения.
В настоящее время отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой, в том числе и среди детей; приступы бронхоспазма учащаются, а нередко и утяжеляются.
Симптомы бронхиальной астмы описаны впервые Гиппократом в V веке до н. э., но причины и этого заболевания были расшифрованы лишь в начале XX века. Установлено, что целый ряд химических веществ, продуктов жизнедеятельности микробов и растений может вызывать образование у некоторых людей антител. К таким веществам — антигенам — относятся красители, особенно синтетические, клеи, органические растворители, многие лекарства, вакцины, пыльца растений, домашняя и мучная пыль, пух, перья, перхоть домашних животных и пр. Многочисленные парфюмерные вещества также провоцируют приступ астмы. При повторном поступлении антигена в организм он связывается с антителом в стенке бронха, что вызывает спазм бронхов и легочных артериол, т. е. приступ бронхиальной астмы.
При реакции связывания антигена с антителом (в присутствии комплемента) высвобождаются биологически активные вещества — гистамин, серотонин, ацетилхолин, кинины, простагландины и пр.
Бурное развитие химической промышленности, все более широкое использование органических синтетических веществ (лаки, клеи и пр.) в быту и на производстве, а также неумеренное потребление лекарств при самолечении повысили «аллергизованность» населения. Кроме того, провоцирующими факторами аллергической реакции могут явиться охлаждение (например, выход из дома на улицу в холодное время года), переутомление, курение. Большое значение имеет наследственная предрасположенность (муковисцидоз и пр.) к повышению вязкости бронхиального секрета.
Бронхиальная астма — хроническое заболевание, протекающее с обострениями и «светлыми промежутками» — ремиссиями. В большинстве случаев пусковым фактором аллергии является хронический воспалительный процесс в легких — хронический бронхит или хроническая пневмония. Измененная слизистая оболочка бронхиального дерева становится повышенно чувствительной к внешним аллергенам. При этом говорят об инфекционно-аллергическом генезе бронхиальной астмы. Обострения наступают нередко после каждого респираторного заболевания.
Иногда заболевание начинается на фоне вазомоторного (аллергического) ринита, полипоза носа, аллергического дерматита (крапивница) или экссудативного диатеза у детей. В таких случаях речь идет об атонической (т.е. первично-аллергической) астме. Указанные патологические процессы получили название предастмы. Обострения в этом случае отличаются четкой сезонностью (весна — начало лета, когда цветут растения). Известную провоцирующую роль может играть вакцинация, а иногда и беременность. Отягощающим фоном для развития бронхиальной астмы являются повторная пневмония в анамнезе, работа в контакте с красками, а также многолетнее курение.
Клиника. Приступ возникает внезапно, чаще ночью. Чтобы облегчить, затрудненный выдох, больной садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, так как при этом в акт дыхания включается мускулатура плечевого пояса, помогающая дыханию.
Во время приступа лицо больного цианотично, шейные вены набухают. Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха. При перкуссии легких определяется коробочный звук, при аускультации выявляются свистящие («музыкальные») хрипы. Как правило, учащается пульс, несколько повышается артериальное давление, выражена эмфизема легких — характерна бочкообразная грудная клетка, что обычно объясняется многолетней легочной патологией. Из-за эмфиземы границы сердца определить не удаётся, тоны его глухие.
У многих больных отмечаются предвестники приступа в виде слабости, зуда в носу, ринореи, чиханья, чувства скованности в грудной клетке.
Течение приступов даже у одного и того же больного неодинаково: от кратковременных и слабо выраженных до тяжелых и длительных, переходящих в астматическое состояние. Status asthmaticus может продолжаться от 24 ч до нескольких суток, он обычно приводит к декомпенсации сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Как правило, повышается артериальное давление, что создаёт дополнительную нагрузку на сердце. Из-за нарастающей обтурации бронхов слизью и ослабления дыхательных движений шумы могут не прослушиваться («немая астма»). Нарастает ацидоз вплоть до ацидотической комы.
При тяжёлом приступе бронхиальной астмы возникает правожелудочковая недостаточность, при которой отмечаются набухание шейных вен, застойное увеличение печени, иногда с положительным симптомом Плеша (при лёгком надавливании на печень набухание шейных вен усиливается).
Не всегда легко бронхиальную астму отличить от сердечной, которая возникает обычно у больных кардиосклерозом, ревматизмом и т. д. Нужно помнить, что при сердечной астме затруднены не только выдох, но и вдох, при выслушивании преобладают влажные хрипы в нижних отделах легких, мокрота жидкая, нередко с примесью крови. При остром инфаркте миокарда одышка также смешанного типа, артериальное давление снижено, отмечаются «холодный» акроцианоз, различные формы аритмии и блокады сердца. Ортопноэ обычно не бывает.

Лечение. Для купирования бронхоспазма необходимо прежде всего ввести бронхолитики: 0,2—0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,5 — 1,0 мл 5% раствора эфедрина внутривенно. Несущественно повысив артериальное давление, эти препараты окажут быстрое бронхорасширяющее действие. Весьма эффективно внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, расширяющего бронхи и отвлекающего кровь из малого круга кровообращения, что уменьшает нагрузку на правое сердце. Кстати, эуфиллин несколько расширяет и коронарные сосуды.
Применение лазикса может углубить приступ из-за подсушивания слизистой оболочки и загустевания мокроты; абсолютно противопоказано введение мочегонных при затянувшемся приступе (Status asthmaticus). Введение наркотиков при астматическом статусе также противопоказано из-за возможной остановки дыхания вследствие угнетения дыхательного центра. Применение коргликона, как правило, малоэффективно, так как дело не в сердечной слабости, а в гипертензии малого круга из-за вздутия лёгких. Введение атропина в данном случае оправданно, однако лечебного действия этот препарат обычно не оказывает.
При неэффективности бронхолитиков и невозможности быстрой доставки больного в стационар можно ввести внутривенно 30—60 мг преднизолона для торможения аллергической реакции. При затянувшемся приступе (Status asthmaticus) показана внутривенная капельная инфузия 300—400 мл 4% раствора бикарбоната натрия для купирования ацидоза. В отдельных случаях с успехом используют кровопускание. Всем больным с приступом бронхоспазма показаны кислородотерапия, седативные средства (1 мл рауседила внутримышечно, 2 мл 0,5% раствора седуксена внутривенно). Введение папаверина, но-шпы во время приступа малоэффективно, как и популярного хлорида кальция. Лобелии и цититон практически бесполезны.
Если приступ купировать не удаётся, необходима госпитализация в терапевтическое или реанимационное отделение стационара. Транспортировка в полусидячем положении в сопровождении медицинского работника.
В стационаре для купирования приступа используют внутривенное введение бронхорасширяющих средств, кортикостероидов, седативных препаратов, физиологического раствора и 5% глюкозы с целью гидратации. Показанием для перевода на управляемое дыхание являются тахикардия более 140 в минуту, понижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 40 мм рт. ст. и др.
Для амбулаторного лечения и профилактики нетяжелых приступов бронхиальной астмы широко используют комбинированные пероральные препараты теофедрин, антастман, алупент, новодрин и др., карманные ингаляторы «Алупент», «Сальбутамол», «Астмопент» и т. п. Больные должны правильно ими пользоваться. Почти все бронхорасширяющие препараты вызывают тахикардию, а при ежедневном длительном использовании — привыкание и атрофию реснитчатого эпителия бронхов.
Для разжижения мокроты больным можно назначить 3% раствор йодистого калия по 1 столовой ложке 3—4 раза в день на молоке, а также апоморфин с соляной кислотой:
Для профилактики приступов эффективен эуфиллин per os и в свечах.
В приступе и в межприступный период показаны горячие ножные и ручные ванны, банки, горчичники, физиотерапия. С большим успехом в настоящее время для купирования и профилактики приступов бронхиальной астмы используют иглоукалывание (аурикулотерапию) и пр.
Во время приступа бронхоспазма весьма эффективны антигистаминные средства — димедрол (1 — 2 мл 1% раствора внутримышечно и внутривенно), супрастин (1 мл 2% раствора внутримышечно), пипольфен (2 мл внутримышечно), особенно при выраженной сенсибилизации, например к цветочной пыльце. В межприступном периоде эти препараты нельзя назначать шоферам и лицам, работающим на высоте, у движущихся механизмов. В таких случаях лучше применять тавегил (0,001 г 1 раз в день).
При неуклонно прогрессирующем течении бронхиальной астмы врач назначает глюкокортикостероиды в амбулаторных условиях — преднизолон 20—30 мг 1 раз в день или его аналоги.

Профилактика. Первостепенное значение имеют борьба с хронической легочной инфекцией, исключение курения и общее закаливание организма. Особенно велика роль медицинского работника в установлении возможных внешних (домашних и производственных) антигенов, провоцирующих бронхоспазм; если антигены выявлены, следует рекомендовать смену места жительства или трудоустройство на другой работе вне контакта с этими антигенами. Медицинские работники медпунктов промышленных предприятий и сельских участков должны быть внимательны ко всем проявлениям аллергии у работающих (аллергический ринит, конъюнктивит, дерматит, легкие приступы удушья) и направлять таких лиц на консультацию к врачу. При медицинском осмотре вновь поступающих на работу с химическими веществами медицинский работник должен выявлять признаки аллергических заболеваний и совместно с врачом решать вопрос о трудоустройстве таких лиц. При наличии полипоза носа и придаточных пазух следует рекомендовать оперативное лечение. При склонности к бронхоспазму больные должны избегать резких запахов, в том числе парфюмерных, по возможности не бывать в накуренных и пыльных помещениях, не применять излишних лекарств (полипрагмазия).
После консультации с врачом показаны профилактическое использование вышеперечисленных бронхорасширяющих средств, систематические занятия дыхательной гимнастикой, отказ от крепких алкогольных напитков. Одно из эффективных средств профилактики приступа — интал (хромогликат натрия), применяемый в виде ингаляции с использованием карманного турбогенератора.
Вне обострения больным следует рекомендовать лечение на курортах Прибалтики и Средней Азии.
^ 12.2. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей с развитием может наблюдаться при ларингоспазме, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, и других патологических состояниях.
Ларингоспазм
Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.
Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.
Клиника. На фоне относительного благополучия, у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I ст.. в течение нескольких минут переходящие в ОДН II—III ст.; это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.
Неотложная помощь. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является общая кураризация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, способных быстро (и течение нескольких десятков секунд — 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры. Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингоспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.
При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии. Трахеостомия в данной ситуации из-за сложности и продолжительности оперативного вмешательства (3—5 мин.) не показана. После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая терапия.
Инородные тела верхних дыхательных путей вызывают клинику ОДН различной степени тяжести. Данное патологическое состояние наиболее часто встречается у детей и психически больных. Тяжесть клинической картины зависит от величины инородного тела. Клинические симптомы, возникающие при этом, будут являться характерными признаками ОДН: возникает приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в горле или груди. Одышка носит инспираторный характер.
Неотложная помощь. При наличии сознания у пострадавшего нужно попытаться удалить инородное тело из верхних дыхательных путей при помощи удара по спине, или компрессии живота, производимых на высоте вдоха. При нарушенном сознании или его отсутствии производятся удары по спине. Если таким образом не удается восстановить проходимость дыхательных путей и нет возможности выполнить экстренную прямую ларингоскопию, производится конико- или трахеостомия, с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим методом.





Утопление
Утопление — острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или преднамеренном погружении в жидкость, с последующим развитием признаков ОДН и ОСН, причиной возникновения которых является попадение жидкости в дыхательные пути.
Различают 3 вида утопления в воде:
1. Истинное (мокрое).
2. Асфиксическое (сухое).
3. Смерть в воде (синкопальный тип утопления).
Этиология. Истинное утопление. В его основе лежит попадание воды в альвеолы. В зависимости от того, в какой воде произошло утопление (пресной или морской), будет различный патогенез. Пресная вода, в силу разности осмотического градиента с кровью, быстро покидает альвеолы и проникает в сосудистое русло. Это приводит к увеличению ОЦК и гемодилюции, отеку легких, гемолизу эритроцитов, уменьшению концентрации ионов натрия, хлора и кальция плазмы, а также белков плазмы. При утоплении в морской воде в результате разности осмотического градиента между кровью и морской водой, причем здесь отмечается явное преобладание градиента морской воды над кровью, часть плазмы выходит из сосудистого русла. В связи с этим уменьшается масса циркулирующей крови (до 45 мл/кг), увеличивается гематокрит.

а
б
Патогенез утопления в пресной (а) и морской (б) воде.

Асфиксическое утопление возникает без аспирации воды. В основе данной патологии лежит рефлекторный ларингоспазм. Голосовая щель не пропускает воду, но она же не пропускает и воздух. Смерть наступает от механической асфиксии.
Синкопальный тип утопления (смерть в воде) наступает в результате рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхания. Наиболее частый вариант данного типа утопления отмечается при внезапном погружении пострадавшего в холодную воду.
Клиника. При истинном утоплении выделяют 3 периода: начальный, агональный и клинической смерти. Состояние сознания зависит от периода утопления и его вида. Нарушение дыхания возможно от шумного до атонального. Наблюдается цианоз, озноб, гусиная кожа. При утоплении в пресной воде отмечается клиника отека легких, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия, аритмия. Из верхних дыхательных путей может выделяться пена, иногда с розовым оттенком, в результате гемолиза эритроцитов. При утоплении в морской воде более характерны артериальная гипотензия, брадикардия.



Неотложная помощь. Вне зависимости от того, в какой воде произошло утопление, при остановке дыхания и сердечной деятельности пострадавшему необходимо проводить комплекс реанимационных мероприятий. Перед проведением искусственного дыхания следует освободить верхние дыхательные пути (ВДП) от воды и инородных тел (речной песок, водоросли, ил и т. д.). Оптимальным способом освобождения ВДП, особенно у детей, является подъ­ем пострадавшего за ноги. При невозможности выполнить данное пособие рекомендуется уложить пострадавшего животом на согнутое колено человека, оказывающего реанимационную помощь, и дождаться вытекания жидкости из ВДП. Данная процедура должна занимать не более 5—10 сек., после чего необходимо приступить к реанимационному пособию.
В условиях стационара лечение носит синдромный характер и складывается из следующих направлений:
1. Проведение комплекса реанимационных мероприятий и перевод больного на ИВЛ (по показаниям).
2. Санация трахеобронхиального дерева, терапия бронхиолоспазма, отека легких.
3. Купирование ОССН.
4. Коррекция КЩС и электролитов.
5. Профилактика пневмонии и почечной недостаточности.
^ 13. Диабетические комы.

3.1. Гипергликемическая кома

13.2. Гипогликемическое состояние

13.1. Гипергликемическая кома

Сахарный диабет относится к числу наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы. Декомпенсация данного заболевания может проявиться развитием четырех видов коматозных состояний.
1. Кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемическая) диабетическая кома.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Лактацидемическая (молочнокислая) кома.
4. Гипогликемическая кома.
Наиболее часто из вышеуказанных коматозных состояний встречается кетоацидотическая кома. Смертность при данной патологии — 2—4%.
Кетоацидотическая кома
Этиология. Причины декомпенсации сахарного диабета:
1. Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинозависимым сахарным диабетом к врачу или запоздалая его ди­агностика (жажда, полиурия, похудание).
2. Ошибки в инсулинотерапии.
3. Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, прием алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина и т. д.).
4. Острые заболевания (особенно гнойные инфекции).
5. Физические и психические травмы, беременность, операции.
Патогенез определяется инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, и резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Образуется феномен — энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии — глюкозы. Избыточное накопление неутилизированной глюкозы повышает осмолярность плазмы, в результате этого часть интерстициальнои, а затем и внутриклеточной жидкости и содержащиеся в ней микроэлементы переходят в сосудистое русло, это вызывает развитие клеточной дегидратации и уменьшение внутриклеточного содержания электролитов (в первую очередь калия). При превышении почечного порога проницаемости для глюкозы развивается глюкозурия, возникает осмотический диурез, и в итоге формируется общая тяжелая дегидратация, дисэлектролитемия, гиповолемия, происходит сгущение крови, нарушение ее реологии, наблюдается усиление тромбообразования. Уменьшается объем почечной перфузии. Данный патологический каскад, связанный с высоким уровнем глюкозы в крови, условно можно назвать первым звеном патогенеза при декомпенсации сахарного диабета.
Второе условное звено связано с избыточным накоплением кетоновых тел, т. е. с кетозом, а затем и кетоацидозом. Как было сказано ранее, в организме накапливается избыток глюкозы на фоне недостатка инсулина. В ответ на энергетическое голодание организм отвечает увеличением окисления свободных жирных кислот (СЖК) и повышением образования конечного продукта липидного окисления — ацетил-СоА, что при нормальных условиях должно нормализовать выработку АТФ в цикле трикарбоновых кислот (цикл Креб-са), однако продукты полураспада СЖК и избыток самого ацетил-СоА нарушают его поступление в цикл Кребса, что блокирует выработку энергии. В крови накапливается большое количество невостребованного ацетил-СоА.
В печени путем простых химических превращений из ацетил-СоА начинают образовываться кетоновые тела, к которым относят ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-оксибутират (бета-окси-масляная кислота) и ацетон. Они в норме образуются и утилизируются анаэробным гликолизом в мышцах, что дает примерно 1—2% суммарной энергии, вырабатываемой в организме, однако при их избытке (кетоновые тела) и отсутствии инсулина, мышцы не могут полностью утилизировать кетоновые тела. Возникает кетоз. Кетоновые тела, обладая свойствами слабых кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода и снижению концентрации ионов гидрокарбоната натрия, в результате чего развивается метаболический ацидоз (при выраженном кетоацидозе рН плазмы крови уменьшается до 7,2—7,0).
Таким образом, при диабетическом кетоацидозе дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводят к тяжелейшим метаболическим нарушениям, в основном — к ацидозу, гиперосмолярности плазмы, к клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбонатов. Эти нарушения и вызывают развитие коматозного состояния.
Клиника. Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток.
В течение диабетического кетоацидоза различают 3 периода (стадии):
1. Начинающийся (умеренно-выраженный) кетоацидоз.
2. Выраженный кетацидоз (прекома).
3. Кома кетоацидотическая.
Начинающийся кетоацидоз сопровождается симптоматикой быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, полиурия, учащается мочеиспускание, присоединяется кожный зуд и признаки интоксикации (общая утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту). Появляется запах ацетона. В плазме крови нарастает гипергликемия (уровень глюкозы возрастает до 16,5 ммоль/л и более), реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия.
При отсутствии лечения возникает диспепсический синдром, проявляющийся многократной, не приносящей облегчения рвотой, иногда принимающей характер неукротимой. Присоединяется понос, впрочем, может быть и запор. У некоторых больных возможно появление неспецифических болей в животе, что формирует ложную картину «острого» живота (желудочно-кишечный вариант ке-гоацидотической комы). На этом этапе заболевания начинают появляться признаки расстройства сознания: нарастает сонливость, апатия, больные становятся безучастными к окружающему, дезориентированными во времени и пространстве, а при отсутствии лечения может развиться и коматозное состояние. Характерными клиническими признаками тяжелого метаболического ацидоза, развивающегося при данной патологии, является появление у больного компенсаторного частого, шумного и глубокого дыхания. Аускультативно в легких выслушивается жесткое дыхание, артериальное давление, как правило, ниже нормы, раз­вивается компенсаторная тахикардия. Наблюдаются характерные признаки гипертонической дегидратации.
В зависимости от осложнений основного заболевания (сахарный диабет) и сопутствующей патологии, возможны различные варианты клинической картины кетоацидоза:
• желудочно-кишечный (характерны боли в животе; наблюдается при ангиопатиях, с преимущественной локализацией в брыжейке и стенках ЖКТ);

• кардиоваскулярный (характерен тяжелый коллапс; наблюдается при ангиопатиях с преимущественным поражением ССС);
• почечный (возникает на фоне диабетической нефроангиопатии, проявляется протеинурией и изменением мочевого осадка (гематурия, цилиндры);
• энцефалопатический (на фоне ангиопатий с преимущественным поражением сосудов головного мозга, в сочетании с их атеросклерозом; клинически может проявляться гемипарезом, ассиметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков). При данном варианте осложнения основного заболевания очень часто бывает трудно решить, что первично — кома или инсульт.
Дифференциальный диагноз кетоацидотической комы проводится с апоплексической формой ОИМ, уремической, хлоргидропенической, гиперосмолярнои, лактацидемическои и гипогликемическои комами.
Лабораторные исследования. Для кетоацидоза наиболее характерны следующие лабораторные данные:
• гипергликемия;
• глюкозурия;
• высокая кетонемия и сопутствующая ей кетонурия. Кетоновые тела плазмы увеличиваются во много раз по сравнению с нормой (норма 177,2 мкмоль/л);
• возрастание осмолярности плазмы до 350 и более мосмоль/л (норма 285—295 мосмоль/л);
• смещение рН до 7,2—7,0 и ниже;
• нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и вторичный эрит-роцитоз. Лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, эритроцитоз — со сгущением крови;
• гиперлипидемия, увеличение свободных жирных кислот и бета-липопротеидов;
• плазменная гипонатриемия — 120 ммоль/л (норма 130—145 ммоль/л).
Неотложная помощь
В состояние тяжелого кетоацидоза наибольшую опасность для жизни представляет общая дегидратация организма, и, в частности, клеток головного мозга (см. выше), поэтому средством первой помощи должен быть не столько инсулин, сколько инфузии солевых растворов. С этой целью на этапе скорой помощи рекомендуется начинать патогенетическое лечение (после устранения признаков ОССН и ОДН, если они имеются) с в/в инфузии 400—500 мл и более изотонического р-ра со скоростью не менее 15 мл/мин. В первый флакон раствора нужно добавить 10—16 ЕД простого инсулина. Инфузии не нужно прекращать на продолжении всего этапа эвакуации, т. е. их необходимо про­водить и в машине скорой помощи. Не рекомендуется на данном этапе вводить большие дозы инсулина (50—60 ЕД и более) подкожно.

из-за возможности возникновения у больного гипогликемического состояния.
Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лете легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины. Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидоти-ческой коме, а смертность при ее развитии составляет 40—60%.
Этиология. Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.
Патогенез. В патогенезе на сегодняшний день существуют 2 нерешенных вопроса:
1. Почему столь безудержно растет гипергликемия?
2. Почему в этих условиях отсутствует кетоз?
Механизм данного патологического состояния до конца не изучен. Предполагается, что большое значение в развитии высокой гликемии (до 160 ммоль/л) имеет блокада выделения глюкозы почками.
Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продукции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.
При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет увеличения концентрации не только глюкозы, но и других содержащихся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия). Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), нарушению микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.
Клиника. Провоцирующие факторы аналогичны причинам, вызывающим развитие кетоацидотической комы (см. выше). Коматозное состояние развивается постепенно. В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсировалось приемом пероральных сахароснижающих препаратов и диетой.
За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость. Состояние постоянно ухудшается, развивается дегидратация. Появляются нарушения сознания — сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому.
Характерны неврологические и нейропсихические нарушения: галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия,повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая температура центрального генеза.
Лабораторная диагностика. В крови отмечается крайне высокий уровень гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.
Неотложная помощь. Принципы оказания неотложной помощи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоацидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, ги-поволемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме приобретает еше большее значение, чем при кетоацидозе.
Инфузионная терапия. В течение 1—2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2—3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотонический раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12—14 ммоль/л. После этого для профилактики развития гипогликемического состояния переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы). Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям. Довольно часто для купирования дегидратации у данной группы больных требуются очень большие объемы жидкости в размере до 15—20 л/24 часа. Есте­ственно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов.
Учитывая, что при данной патологии отсутствует кетоацидоз, а следовательно, нет и метаболического ацидоза, использование буферных растворов не показано.
Инсул инотерапия
При проведении лечения данной патологии врача не должны смущать исходные крайне высокие величины уровня глюкозы крови. Нужно всегда помнить о том, что гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, поэтому они очень хорошо реагируют на вводимый инсулин. Исходя из этого, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата, а пользоваться методом постоян­ной в/в инфузии малых доз инсулина, причем первоначальную рабочую дозу не следует увеличивать более 10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).


^ 13.2. Гипогликемическое состояние

Данное патологическое состояние возникает при уменьшении уровня глюкозы крови до 2,77 ммоль/л и ниже.

Этиология. Самовольная передозировка препаратов инсулина, нарушение диеты, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы и т. д.
Клиника. Предвестниками гипогликемической комы являются страх, тревога, ощущение сильного голода, головокружение, обильное потоотделение, тошнота, повышение АД, резкая слабость.
В предкоматозном состоянии отмечается психомоторное возбуждение, больной может стать агрессивным, появляются зрительные галлюцинации, наблюдается разобщение движения глазных яблок, положительный симптом Бабинского, обильное пото- и слюноотделение.
При развитии коматозного состояния характерно появление поверхностного дыхания, гипотонии и брадикардии.
Лабораторная диагностика строится на определении низкого уровня глюкозы крови.
Неотложная помощь. Лечение заключается в струйном в/в введении 40—60 мл 40% раствора глюкозы. Если первоначальный диагноз был правильным и на фоне коматозного состояния не развилось никаких осложнений (прежде всего неврологических!), больной на «кончике иглы» приходит в сознание.
Как быть в тех случаях, когда требуется неотложная помощь а в наличии нет ничего для ее оказания? Описаны случаи, когда в подобных ситуациях удавалось вывести больных из состояния гипогликемической комы, нанося им сильные болевые раздражения, например, щипание кожи, интенсивные удары по мягким тканям и т. д. Как объяснить этот феномен? При поверхностной коме сохраняется неспецифическая ответная реакция на сильное болевое раздражение, что вызывает ответную реакцию организма — происходит массивный выброс в кровоток катехоламинов, которые в свою очередь осуществляют быстрое превращение эндогенного гликогена в глюкозу, благодаря чему и купируется гипогликемия.
После выхода из коматозного состояния пострадавший должен получить углеводы внутрь в форме быстро (сахар) и медленно (хлеб) усваиваемых продуктов, так как если гипогликемия возникла под влиянием пролонгированных форм инсулина, возможен рецидив.

1   2   3   4   5   6   7

Реклама:





Скачать файл (6371 kb.)

Поиск по сайту:  

© gendocs.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации
Рейтинг@Mail.ru