Logo GenDocs.ru


Поиск по сайту:  


Лекция. Физиология растений - Рост и развитие растений - файл (2) фазы роста растительной клетки, старение и смерть клетки.doc


Лекция. Физиология растений - Рост и развитие растений
скачать (636.4 kb.)

Доступные файлы (5):

(1) рост и развитие растений, этапы онтогенеза высших растений.doc621kb.16.12.2010 16:16скачать
(2) фазы роста растительной клетки, старение и смерть клетки.doc42kb.16.12.2010 15:14скачать
(3) типы роста у растений и морфогенез основных вегетативных органов-стебля, листа, корня коррелективный рост.doc39kb.16.12.2010 14:53скачать
(4) влияние внешних условий на рост, периодичность роста, типы покоя..doc35kb.16.12.2010 14:39скачать
(5) ростовые движения(геотропизм, фототропизм, хемотропизм), настии.doc40kb.16.12.2010 14:11скачать

(2) фазы роста растительной клетки, старение и смерть клетки.doc

Реклама MarketGid:
Рост клеток. В основе роста лежит увеличение числа и размеров клеток, сопровождаемое их дифференциацией, накоп­лением различий между клетками. Рост клеток делят на три фазы: эмбриональную (деление), растяжения, дифференцировки. Но процесс деления клетки происходит не только в фазе деления, но и в фазе растяже­ния. Дифференцировка клеток, физиологические различия между клетками, проходит на протяжении всех трех фаз. В треть­ей фазе они получают внешнее мор­фологическое выражение.

Эмбриональная фаза. Клетка возникает в результате деления другой эмбрио­нальной клетки. Затем она увеличивается, достигает размеров материнской клетки и сно­ва делится. Фаза делится на 2 периода: период между делениями - интерфаза, длительностью 15-20 ч и собственно де­ление клетки 2-3 ч. Время колеблется от вида растений и условий. Интерфаза делится на три периода:

1)предсинтетический (g1), длительность 3-8 ч; 2)синтетический (S) 10-11 ч; 3)постсин­тетический (g2), 4-5 ч.

Переход из одного в другой регулируется ферментом циклинзависимой протеинкиназой. Большую роль играет белок циклин. При переходе от g1 -> S, g2 -> митоз происходит последова­тельное фосфорилирование и дефосфорилирование протеинкиназы, а также ее циклическое связывание с циклином и освобождение от него. Ауксин стимулирует синтез протеинкиназ, а цитокинин — циклина. В g1 период подготавливаются условия для репликации ДНК, происходит усиленный синтез РНК, белков, белков-ферментов участ­вующих в репликации. Процесс репликации ДНК начинается в S период - сложный процесс, в котором участвует комплекс ферментов. Синтез РНК в S сокращается. Но синтез белка продолжает идти, образуются белки-гистоны. В g2 в ядре уже находится четверное (соответствующее тетраплоидному) количество ДНК (материнские и дочерние молекулы), репликация прекращается, однако идет синтез РНК. Происходит процессинг, предшественник РНК (про-мРНК) превращается в мат­ричную РНК (мРНК). Репликация митохондриальной и пластидной ДНК происходит на протяжении всей интерфазы. Если процесс самовоспроизведения ДНК по какой-либо причине приостановлен, деление клетки не происходит. Существует несколько гипотез, объясняющих переход клетки к делению. Наи­более распространена гипотеза, согласно которой в меристематической клетке должно быть определенное соотношение между размерами ядра и цитоплазмы (ядерно-плазменное отношение). Когда это отношение ниже определенного уров­ня, ядро как бы уже не может управлять возросшей массой цитоплазмы и клетка переходит к делению. Во время интерфазы клетка характеризуется высоким энергетическим потенциалом - отношением АТФ к АМФ. При пере­ходе к митозу благодаря глубокой структурной перестройке наступает как бы энергетическая разрядка и частично энергия выделяется в виде коротковолно­вого излучения. В период деления интенсивность процессов обмена, в том числе и дыхания, падает. Делению клетки предшествует деление ядра. Первым признаком перехода ядра к делению является увеличение его объема. Это связано с возрастанием содержания воды и разжижением нуклеоплазмы. Выявляются хромосомы, происходит деление клетки и она переходит во вторую фазу роста. Лишь инициальные клетки продолжают делиться в течение всего периода роста растительного организма.

^ Фаза растяжения. Переход к фазе растяжения сопровождается значительны­ми структурными и физиологическими изменениями. Цитоплазма становится менее вязкой, более оводненной. Каналы эндоплазматической сети расширя­ются, в ряде мест они переходят в цистерны. Мембраны этой сети становятся шероховатыми, поскольку к ним прикрепляются рибосомы. Система внутрен­них мембран митохондрий (крист) получает полное развитие. Рост митохондриальных мембран происходит путем добавления новых компонентов. При этом белки и липиды синтезируются и включаются в мембраны координировано. На­блюдается увеличение контакта между митохондриями и эндоплазматической сетью, что облегчает снабжение энергией прикрепленных к ним рибосом. Ядро принимает неправильную форму, что увеличивает поверхность его соприкосно­вения с цитоплазмой. Размер ядрышка уменьшается. Мелкие вакуоли сливают­ся, и образуется одна центральная вакуоль. Увеличению объема вакуолей спо­собствуют и присоединяющиеся к ним пузырьки, отделяющиеся от аппарата Гольджи. В вакуолях накапливаются гидролитические ферменты, сахара, аминокислоты. В клетке усиливаются все процессы мета­болизма. Увеличение синтеза отдельных белков-ферментов происходит нерав­номерно, меняется их соотношение, при этом в растягивающихся клетках разных органов это соотношение меняется по-разному, что и приводит к различным биохимическим и физиологическим особенностям (дифференциация). Высказывается предположение, что в фазу растяжения, по сравнению с фазой деления, не столько дерепрессируется работа новых генов, сколько в резкой сте­пени активируется деятельность генов, уже разрешенных (Э.Е. Хавкин). В фазе растяжения возрастает активность ферментов гликолиза и цикла Кребса. Увеличивается активность цитохромоксидазы. Ин­тенсивность дыхания в расчете на клетку резко возрастает, меняется и качест­венная сторона дыхания. Повышается пропускная способность пентозофосфатного пути. Наиболее характерным процессом для фазы растяжения является значитель­ное увеличение объема клетки. В фазе объем клетки воз­растает в 20 - 50 раз, за счет усиленного поступления воды. Эти свойства обеспечиваются тем, что состав клеточной обо­лочки составляют волокна - микрофибриллы, которые погружены в пластический матрикс. Они и вещества матрикса оболочки связаны между собой различными связями. В период роста растяжением эти связи (водородные и ковалентные) разрыхля­ются. Но после того как растяжение произошло, связи вновь возникают. Снижение значения рН способствует разрыву связей как водородных, так и ковалентных между компонентами клеточной оболочки. Кле­точная оболочка становится более рыхлой, ее сопротивление падает и становится возможным дополнительное поступление воды. Большую роль играет фитогормон ауксин, который регулирует рост рас­тяжением. Микрофибриллы целлюлозы синтезируются на внутренней поверхности клеточной оболочки, из веществ ци­топлазмы с помощью ферментов, поставляемых из аппарата Гольджи. В образо­вании клеточной стенки принимает участие и гЭПР, в нем синте­зируется белок экстенсии. Существует несколько типов роста клеточной оболочки:

1) вновь появившиеся микрофибриллы целлюлозы внедряются в промежутки между сетью старых микрофибрилл (интусессцепция); 2) сетка вновь образовавшихся мик­рофибрилл целлюлозы, между которыми образуются новые связи, накладыва­ется на старую.

Общая толщина стенки при этом не изменяется, оставаясь около 0,3—0,5 мкм. Этот особенный тип аппозицион­ного роста получил название многосетчатого роста. Таким образом, рост растяжением включает следующие этапы:

1) разрыхле­ние связей между компонентами клеточной оболочки и увеличение ее пла­стичности; 2) поступление воды, которая вызывает растяжение и увеличивает объем клетки; 3) закрепление увеличения объема путем много­сетчатого роста оболочки.

^ Фаза дифференциации. На этой фазе процесс дифференцировки уже прояв­ляется в определенных структурных признаках, меняется форма, внутрен­няя и внешняя структура клетки. Процесс функциональной дифференциации клеток происходит на всех фазах роста. Определенные различия имеются уже между появившимися в период деления дочерними клетками, из которых в дальнейшем будут образо­вываться различные ткани. Это проявляется в их химическом составе, морфо­логических особенностях. Значительно варьируют число и структура митохонд­рий, и особенно пластид, обилие и локализация эндоплазматической сети. Очень видоизменяются клетки проводящей системы. При дифференциации члеников ситовидных трубок большинство органелл разрушается. В сосудах ксилемы почти полностью исчезает цитоплазма. Происходит образование вторичной клеточной оболочки. Этот процесс сопровождается наложением новых слоев микрофиб­рилл целлюлозы на старые. При этом ориентация фибрилл целлюлозы в каж­дом новом слое другая. Клеточная оболочка утолщается и теряет способность к росту.

^ Старение и в конечном итоге смерть являются следствием массированного митоптоза и накопления погибших клеток. С другой стороны, связи между этими процессами могут оказаться гораздо сложнее и менее предсказуемыми. На самом деле, не исключено, что органоптоз в одном органе может запускать апоптоз отдельных клеток в другом. Этилен запускает транскрипцию связанных со старением генов и модулирует (ускоряет) апоптоз. Мутанты растений арабидопсиса с нарушенной восприимчивостью к этилену обладают большей продолжительностью жизни по сравнению с контрольными растениями дикого типа. Под влиянием АБК ускоряется старение лепестков, количество. Имеются данные о том, что с возрастом происходят заметное деметилирование связанных со старением генов и активация их транскрипции. При созревании плодов томатов деметилируются гены полигалактуроназы и целлюлазы. Старение органов растений, в основном, идет по пути апоптоза и сопровождается дерепрессией многих специфических (маркерных) генов старения. В контроле за апоптозом у растений, как и у животных, принимают участие NO, Са2+ и, по-видимому, керамиды. В одной и той же растительной клетке могут существовать разные пути к запрограммированной гибели. ЗГК в растениях может запускаться многими, в том числе и неблагоприятными факторами, существует зависимый от салициловой кислоты апоптоз. Ключевая роль в инициации определенных видов апоптоза принадлежит митохондриям: также как и у животных, индуцированный выход из митохондрий цитохрома с и других белковых факторов запускает апоптоз в растительных клетках. Активные формы кислорода могут служить триггерными молекулами апоптоза, а антиоксиданты подавляют апоптоз у растений.
Реклама:





Скачать файл (636.4 kb.)

Поиск по сайту:  

© gendocs.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации
Рейтинг@Mail.ru