Logo GenDocs.ru

Поиск по сайту:  

Загрузка...

Курсовая работа - Современные взгляды на этиопатогенез экземы - файл n1.doc


Курсовая работа - Современные взгляды на этиопатогенез экземы
скачать (4464 kb.)

Доступные файлы (1):

n1.doc4464kb.24.12.2012 05:35скачать

Загрузка...

n1.doc

  1   2   3
Реклама MarketGid:
Загрузка...


Медицинский колледж ульяновского государственного университета

курсовая работа

по дерматологии

на тему:

«Современные взгляды на этиопатогенез экземы»

Выполнила студентка

3 курса 313 группы:

Садыкова Лилия

Ульяновск 2010г.

Содержание:

Введение 3

1. Экзема 4

1.1.Что же такое экзема? 4

1.2. Причины 5

1.3. Современный взгляд на возникновение экземы 6

1.4. Этиология 7

1.5. Механизм развития аллергической реакции 8

1.6. Патогенез 9

1.7. Гистопатогенез 9

1.8. Гистогенез 11

2. Классификация экземы 13

3. Виды экземы 15

3.1. Истинная экзема 15

3.2. Дисгидротическая экзема 16

3.3. Монетовидная экзема 18

3.4. Себорейная экзема 20

3.5. Атопическая экзема 23

3.6. Микробная экзема 26

3.7. Пруригинозная экзема 29

3.8. Тилотическая (роговая) экзема 29

3.9. Варикозная экзема 29

3.10. Зимняя экзема 30

3.11. Треснутая экзема 31

3.12. Профессиональная (контактная) экзема 31

3.13 Детская экзема 33

3.14. Экзематозный хейлит 34

3.15. Сикозиформная экзема 34

3.16. Экзема сосков у кормящей мамы 35

3.17. Герпетическая экзема Капоши 35

4.Лечение экземы 37

5. Рекомендации для больного экземой 40

6. Народная медицина 45

6.1. Народные рецепты для лечения экземы 47

7. Заключение 48

8. Литература 49


- «то Господь поразит тебя и потомство

твое необычайными язвами,

язвами великими и постоянными,

и болезнями злыми и постоянными».

- Ветхий Завет


«Нет никаких кожных болезней. Есть общее заболевание, которое отражается на коже» — любят говорить врачи-дерматологи. Конечно, это шутка, но в ней большая доля истины. Существует ряд кожных болезней, которые можно рассматривать как кожные проявления нарушений функций организма. К ним относятся: аллергический дерматит, атопический дерматит, кожный зуд, экзема, нейродермит и некоторые другие. Ведь в возникновении экземы большое значение имеют заболевания нервной, эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, нарушение нейроаллергических, аутоиммунных реакций организма и др.

В современном понимании ученых «экзема» - это аллергические воспалительные заболевания кожи, склонные к хроническому течению и обострениям, вызываемые различными экзогенными и эндогенными факторами и характеризующиеся полиморфизмом элементов, среди которых на первое место выступают пузырьки. Вопросы терминологии этих часто встречающихся заболеваний окончательно не решены, и общепризнанной классификации экземы не существует. Наибольшее значение в возникновении экземы придают нейроэндокринным и иммунологическим нарушениям. Выявлено, в частности, снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов у больных экземой. Установлено, что психовегетативные нарушения также существенно влияют на динамику кожного процесса и ведущая роль в клиническом течении болезни принадлежит психогенным факторам.

В последнее время отмечается значительный и неуклонный рост кожных болезней, среди которых экзема занимает одно из ведущих мест. Острота проблемы обусловлена не только значительной частотой этих кожных заболеваний, но и рецидивирующим их течением и частым переходом в хронические формы. Медикаментозное лечение не всегда позволяет справиться с обострением этих болезней или добиться стойкой длительной ремиссии. Поэтому очень важно правильно диагностировать заболевание, выявить его причины, предпосылки возникновения и подобрать оптимальную схему лечения экземы.
1. Экзема

В настоящее время до 40 процентов от всех кожных заболеваний приходится именно на экзему, все большее количество людей страдают этим заболеванием. К примеру, 30 лет назад это число было в 2-3 раза меньше. Среди детей заболевание приходится на 15% (каждый 15-ый ребенок имеет экзему), среди взрослых это значение меньше - 1-3% (болеют экземой 1 - 3 человека на каждые 100 взрослых). Редко экзема начинается во взрослом возрасте.

Диагноз экзема, как правило, ставится в малом возрасте или в юности. 60 % людей имеют первые признаки экземы до 1 года. 85% людей - до 5 лет.
1.1.Что же такое экзема?

Экзема серьезное заболевание и если не начать правильное лечение при первых признаках заболевания, болезнь может перейти в хроническую форму и продолжаться всю жизнь.

Экзема1 - это одно из самых распространенных кожных заболева­ний. Бывают общие и локальные, острые и хронические формы заболевания. Нарушение иннервации, которое приводит к заку­порке сосудов и другим нарушениям системы кровообращения, является одним из основных факторов, провоцирующих экзему.

Экзема (греч. ekzema - высыпание на коже, от ekzeo - вскипаю), острое или хроническое незаразное воспалительное заболевание кожи, имеющее нервно-аллергическую природу, характеризующееся разнообразной сыпью, чувством жжения, зудом и склонностью к рецидивам.

Экзема - хроническое, рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпидермиса и дермы. Название данного дерматоза происходит от греческого слова eczeo, что значит «вскипать», и этим словом объясняется характерное свойство экзематозных пузырьков быстро вскрываться, наподобие пузырьков кипящей воды.

Термин «экзема» применяли давно (за два века до нашей эры), но для обозначения различных остро возникающих дерматозов. Лишь в первой половине XIX века Уиллен (1808), Бейтмен (1813) Рейс (1823) и другие ученые выделили экзему в отдельную нозологическую форму.

1.2. Причины

Наиболее частыми внешними причинами развития экземы могут быть химические и растительные красители, ароматические добавки в средствах бытовой химии, гигиены, пищевых продуктах; растворители; резиновые добавки в материалы для обуви, перчаток и ремней (карбаматы, тиурамы, меркапто-бензатиазол); консерванты и добавки в косметике и средствах гигиены (лосьоны, тоники, солнцезащитные кремы, лаки для ногтей, мыло, стиральный порошок); парафенилендиамин (компонент красок для волос).

Источниками развития аллергического процесса нередко становятся ювелирные изделия и бижутерия, наручные часы, очки, кухонная утварь, одежда, мази и кремы, некоторые лекарства (анальгин, аспирин, парацетамол, антибиотики, сульфаниламидные препараты, обезболивающие средства, вакцины и др.).

Появлению экземы способствуют бактерии, в том числе возбудители грибковых и гнойничковых инфекций, заболевания, вызываемые глистами (энтеробиоз, лямблиоз, протозойная инфекция). Нередко первые признаки болезни появляются после укусов насекомых (пчел, ос, слепней, клопов). Пищевые продукты (цитрусовые, острые и соленые блюда, копчености, рыба, сладости и шоколад, яйца, орехи, газированные напитки и др.) являются наиболее частыми факторами, провоцирующими появление кожной сыпи при экземе. К сильным аллергенам относят домашнюю пыль, плесени, шерсть животных, пыльцу растений. Иногда для проявления аллергической реакции необходимо взаимодействие аллергена с солнечным светом, то есть он является фотоаллергеном.

Важную роль в возникновении экземы играют разнообразные производственные факторы, например металлы (никель, кобальт, хром), стекловолокно, эпоксидные смолы, цемент, формальдегид и родственные ему вещества, деготь, лаки и краски и др. Аллергия может возникнуть, даже если ранее человек длительно и без каких-либо затруднений контактировал с ними. Внутренними причинами, вызывающими экзему, могут быть микробные аллергены в очагах хронической инфекции (кариозные зубы, хроническое воспаление миндалин, уха, гайморовых пазух и др). Спровоцировать заболевание могут также стрессовые ситуации. Именно с этим фактором может быть связано развитие заболевания у женщины после родов, и в качестве стрессовой ситуации выступают физические нагрузки и недосып, которые характерны для режима молодой мамы. Экзема может быть связана с нарушениями функций пищеварительного тракта и печени, эндокринными расстройствами (сахарный диабет, тиреотоксикоз, снижение функциональной активности коры надпочечников), возникнуть на фоне беременности.

Немаловажное значение имеет генетическая предрасположенность, так, вероятность развития экземы у ребенка при наличии аллергических заболеваний у одного из родителей (чаще матери) около 40%, у обоих – 50–60%.
1.3. Современный взгляд на возникновение экземы

На разных этапах развития учения об экземе главенствующее значение в этиологии и патогенезе заболевания придавали нервной системе, эндокринно-метаболическим нарушениям, инфекционно-аллергическим факторам, генетической отягощенности и иммунной недостаточности. Поскольку решающее значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний остается спорным, а чаще они выступают в сложных взаимоотношениях, принято считать экзему полиэтиологическим заболеванием.

В настоящее время аллергические процессы трактуются как патологическая иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением и воспалением тканей организма, поэтому в патогенезе экзематозного процесса основное значение уделяют различным иммунным сдвигам. Установлено, что у больных экземой выражена дисгаммаглобулинемия (избыток IgG, IgE и дефицит IgM), уменьшено число функционально активных Т-лимфоцитов, снижено общее число Т-клеток, изменено соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций, в связи с чем количество В-лимфоцитов увеличено. Наиболее выраженная иммунопатология была выявлена у больных, носителей изоантигенов А, М, N и резуса D+. Слабость иммунитета при наличии инфекционных антигенных раздражителей проявляется персистенцией микробных и бактериальных антигенов с формированием хронического рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические циркулирующие иммунные комплексы, повреждающие собственные микроструктуры с образованием серии аутоантигенов, инициирующих формирование аутоагрессивных антител.

Вместе с тем длительное время существует понимание экземы как нейрогенного заболевания. Наиболее убедительным фактором, свидетельствующим о роли нервной системы в патогенезе экземы, является возможность её возникновения вследствие повреждения периферических нервов. Примером является так называемая посттравматическая экзема, возникающая вокруг раневой поверхности. В свете современных представлений о взаимосвязи иммунной системы с функциональным состоянием ЦНС, вегетососудистых процессов следует признать, что патогенетический процесс формирования экземы включает комплекс не конкурирующих, а дополняющих друг друга нейроиммуновегетодистонических, инфекционно-аллергических и метаболических механизмов.

Формирование экземы на основе генетической предрасположенности, зависящей от присутствия в хромосомах гена иммунного ответа, создает предпосылки для наследования её в последующих поколениях. При этом имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов.
1.4 Этиология

Возникновению экземы способствуют разнообразные факторы:

- внешние (механические, химические, термические и др.).

- внутренние (заболевания печени, почек, желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной систем и др.).

В настоящее время принято считать, что это заболевание полиэтиологичное. Поливалентная (реже моновалентная) сенсибилизация кожи, в результате которой она неадекватно реагирует на различные экзогенные и эндогенные воздействия. Сенсибилизации способствуют стрессовые переживания, эндокринопатии, болезни желудочно-кишечного тракта, печени, а также микозы стоп, хронические пиококковые процессы и аллергические заболевания. В детском возрасте экзема патогенетически связана с экссудативным диатезом.

За нейрогенный фактор в развитии экземы говорят:

• наличие зуда;

• симметричная локализация высыпаний;

• первое проявление после нервного напряжения или психотравмы;

• вокруг очага поражения — нарушение тактильной, темпе­ратурной, болевой чувствительности;

• положительный эффект после назначения электросна, иглорефлексотерапии, седативных средств.

За аллергический фактор говорят:

• наличие повышенной чувствительности к ряду раздражи­телей (поливалентная сенсибилизация);

• сочетание с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом;

• нарушение иммунологического статуса;

• вследствие нарушения состояния ЦHC происходит нару­шение трофики, в коже образуются чужеродные про­дукты, затем образуются антитела (аутоиммунизация) и образуются высокие титры AT против собственной кожи;

• фоном будет гнойная инфекция;

• из-за нарушения функции желудочно-кишечного тракта происходит нарушение проницаемости мембран, в кровь попадают неполные продукты расщепления белков — аллергены;

• нарушения функций эндокринных желез являются благо­получными условиями для развития сенсибилизации.
1.5. Механизм развития аллергической реакции

При экземе, так же, как и при других аллергических заболеваниях, развивается реакция «антиген – антитело», при которой на внедрение чужеродных агентов (антигенов) организм отвечает образованием антител. Антигены и антитела взаимодействуют между собой на поверхности клеток – лимфоцитов. В результате этой реакции лимфоциты выделяют в окружающие ткани биологически активные вещества (гистамин, серотонин, лимфокины и др.), эти вещества и запускают каскад химических реакций, вызывающих воспаление.

Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже. Как правило, экзема характеризуется:

- поливалентной сенсибилизацией и аутосенсибилизацией,

- сопровождается нарушением равновесия между деятельностью симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы,

- изменением функционального рецепторного аппарата кожи,

- нейроэндокрипными сдвигами,

- нарушением функции пищеварительного тракта,

- обменных процессов,

- трофики тканей.

У детей экзема обусловлена полигенным мультифакторным наследованием с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов.

Заболевание развивается вследствие повышенной чувствительности к нескольким, реже – к одному аллергену, а также к собственным клеткам и тканям организма, в результате которой кожа бурно реагирует на различные внутренние и внешние воздействия. Прямой зависимости между происхождением экземы и ее проявлениями у человека, в том числе местом появления, нет.

Интенсивность обострений зависит от того, как долго человек контактирует с аллергеном, от количества аллергена, а также, в немалой степени, от индивидуальной чувствительности.

1.6. Гистопатология

Эритематозная стадия характеризуется отеком верхней половины дермы, появлением ограниченных лимфоцитарных инфильтратов и расширением сосудов сосочкового слоя. В папулезной стадии, или папуловезикулезной, также обнаруживают спонгиоз, акантоз с удлинением эпидермальных выростов, паракератоз и везикуляцию с образованием пузырьков, содержащих серозный экссудат (рис. 1). При высыхании серозного экссудата на поверхности эпидермиса образуются корки. Сквамозная фаза характе­ризуется акантозом и паракератозом и незначительным отеком верхней части дермы.

Рис. 1

1.7. Патогенез

По этиологии (то есть в зависимости от причины), локализации (расположению) и характеру кожных проявлений различают несколько форм экземы.

Формы2:

• истинная (эндогенная);

• микробная;

• себорейная;

• профессиональная;

• детские.

Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической инфекции— развивается герпетическая экзема или экзема Капоши.

Выделяют следующие стадии:

эритематозная стадия. Появляются воспалительного харак­тера пятна, постепенно сливающиеся между собой;

папулезная стадия. Образуются узелки ярко-красного цвета величиной до 2—3 мм, с четкими границами;

везикулярная стадия. На поверхности узелков появляются пузырьки с серозным содержимым до величины булавоч­ной головки. При благоприятном течении везикулы подсыхают в результате всасывания жидкости, эпидермис отслаивается в виде чешуек (сухая чешуйчатая экзема – стадия шелушения). При инфицировании везикулы могут превратится в пустулы – мелкие гнойные пузырьки (пустулезная экзема);

• стадия мокнутия. Пузырьки вскрываются и на их месте образуются точечные эрозии, серозные колодцы, из кото­рых выделяется экссудат;

корковая стадия. Серозная жидкость засыхает в серовато-желтые корки, под которыми постепенно восстанавлива­ется роговой слой. Образование корок связано с высыханием серозного экссу­дата на поверхности эпидермиса. Они пронизаны распавши­мися нейтрофильными гранулоцитами и клетками эпителия, при этом в дерме отек и инфильтрация выражены меньше;

• стадия шелушения (сквамозная стадия). Характеризуется наличием на поверх­ности кожи большого числа отпадающих корочек и чешуек в виде небольших беловатых чешуек, затем кожа принимает нормальный вид.

Эти стадии могут иметь различную длительность и насту­пать в разное время, что и обусловливает наличие в одном очаге клинических признаков разных стадий. Кроме того, при атипичном течении отдельные стадии болезни могут выпадать. Нередко в центральных участках наблюдается регресс высыпаний, а к периферии — более свежие элементы.

При хронической экземе на темно-красном основании с раз­личной периодичностью и в разном количестве появляются одиночные или сгруппированные точечные узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутие обычно незначитель­ное. Их течение прерывается обострениями, протекающими как острая экзема.

При элекгронно-микроскопическом исследовании кожи в остром периоде пой реакции (Цветкова Г.М. и др. 1986; Jones R., 1983) обнаружен внутриклеточный отек с образованием в цитоплазме эпителиоцитов различных размеров вакуолей, располагающихся вокруг ядра (перинуклеарный отек). Ядра находятся в различных стадиях отечной дистрофии, нередко с разжижением больших участков кариоплазмы. Тонофиламенты резко набухшие, гомогенные, не имеют четких границ; мито­хондрии, эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи не определяется. Глыбки кератогалина в зернистом слое не видны, что свидетельствует о резкой гипоксии эпителиоцитов. При усилении отека вакуоли появляются не только вблизи ядра, но и на периферии цитоплазмы эпителиоцитов. В дермо-эпидермальной зоне отмечается разрыв плотной пластинки, черезкоторую в эпидермис из дермы происходит перемещение жид­кости и форменных элементов крови. В дерме пер­вично вовлекается в процесс венозное сплетение сосочкового сдоя, участвующее в формировании сильного отека этих отделов дермы. В сосудах выявляются гипертрофия эндотолиоцитов без выраженного некроза клеток и резкое сужение просветов. При изучении морфологии клеток периваскулярного инфильтрата показано, что воспалительные клетки состоят преимуще­ственно из В-лимфоцитов.

Хроническая стадия экзематозного процесса может paзвиваться как продолжение острой или подострой стадии в результате постоянною воздействия раздражителя и течение длительного времени Очаги хронической экземы имеют характерный ливидно-краснын цвет, отмечается инфильтрация кожи, уси­ление ее рельефа, склонность к образованию трещин и шелушению. Гистологически наблюдаются расширение сосудов в верхней половине дермы, периваскулярные инфильтраты, со­стоящие из гистиоцитов с примесью небольшого количества лимфоцитов; отек, как правило, выражен слабо. В эпидер­мисе — акантоз, массивный гиперкерантоз, местами многорядность базального слоя, иногда паракератоз. При электронной микроскопии в ной фазе выявлено уменьшение отека, хотя структура десмосом остается нарушенной. В эпителиоцитов обнаружены большое количество рибосом, много крупных митохондрии с дистрофическими изменения­ми в них.

R. Jones (1983) в результате проведенного ультраструктурного исследования кожи в различных стадиях процесса покачал, что ранние изменения всегда начинаются с дермы, точнее с ее сосудистого аппарата, сопровождаются резким отеком сосоч­ков, из которых отечная жидкость элиминируется в эпидермис через дермоэпидермальную мембрану. Затем появляется внут­риклеточный отек в виде вакуолизации эпителиоцитов с последующим разрывов их оболочек и гибелью клеток с Образо­ванием спонгиотических пузырьков.

1.8. Гистогенез

В развитии экзематозных реакций существен­ную роль отводится гуморальным иммунным факторам. Проведя количественное изучение иммунокомпетентных клеток периферической крови (Т- и В-лимфоцитов). В Д. Лосева (1981) показала, что у больных различными формами экземы коли­честв Т-лимфоцитов в несколько увеличено. При исследовании инфильтрата дермы оказалось, что основу инфильтрата составляют иммунные лимфоциты и дегранулированные тканевые базофилы. а также макрофаги. Изучая мазки-отпечатки и тканевую жидкость методом « кожного окна» в различных стадиях экзематозной реакции, этим же автором показано, что в остром периоде наряду с миграцией большого количества лимфоцитов наблюдается тканевая эозинофилия. В подострой фазе мигри­руют в основном макрофаги, что свидетельствует о роли гиперчувствительности обоих типов в патогенезе экзематозных реакции реакций. Проведенные ею клинические, (физиологические, биохимические и патоморфологические исследования дают ос­нование считать, что все клинические формы экземы по существу единый патологический процесс с общим патогенетическим.

Следует отметить, что наиболее выраженные иммуноморфологические сдвиги наблюдаются при контактной и особенно при микробной экземе. При последней в дермальном инфильт­рате при электронной микроскопии можно видеть скопления малых лимфоцитов, среди которых находятся активированные формы с хорошо развитыми органеллами и крупными церебриформными ядрами, макрофаги, клетки с высокой синтети­ческой активностью белка, дифференцирующиеся в плазмоциты, дегранулированные формы тканевых базофилов. Отмече­ны контакты эпидермальных макрофагов С лимфоцитами. При контактной экземе наблюдаются увеличение количества эпидермальных макрофагов, часто контактирующих с лимфоцитами, отек эпидермисе с наличием в расширен­ных межклеточных промежутков лимфоцитов и макрофагов. В дермальном инфильтрате находят большое количество мак­рофагов с множеством лизосомальных структур. Лимфоциты имеют иногда церебриформное ядро и хорошо развитые органеллы.

Изменения в сосудах сходны с таковыми при эксперимен­тальном контактном дерматите и. характеризуется признаками гипертрофии и гиперплазии эндотелия и перителия, утолщением и дупликатурой базальной мембраны.

Перечисленные выше данные о гистогенезе экзематозной реакции свидетельствуют о процессах, характерных для гиперчувствительности замедленного типа.

В развитии экзематозной реакции в различных случаях вы­является определенная клинико-морфологическая картина в зависимости от действия комплекса неблагоприятных факто­ров, включая и инфекцию. И связи с этим различают дисгидротическую, микробную и себорейную экзему и др. виды.


2. Классификация экземы
Единой общепризнанной уни­фицированной классификации экземы нет. Рацио­нальным делением является:3 истинная экзема; кон­тактная экзема; микробная (микотическая) экзема.

Козорез Е.С. (2005) выделяет следующие формы экземы: истинная (эндогенная); микробная; себорейная; профессиональная; детские.

Цветкова Г.М. (2003) различают дисгидротическую, микробную и себорейную экзему и др. виды.

Так как единой классификации экземы не существует, попробуем ее представить так:

- экзему истинную

- дисгидротическая,

- пруригинозная,

- роговая,

- потрескавшаяся,
- микробную экзему

- нуммулярная,

- паратравматическая,

- микотическая,

- интертригинозная,

- варикозная,

- сикозиформная,

- экзема сосков и околососкового кружка молочной железы женщин;
- себорейную экзему,

- детскую экзему,

- профессиональную экзему.
Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической инфекции— развивается герпетическая экзема или экзема Капоши.


Каждая из них протекает остро, подостро или хронически, что влияет на вид и течение экземы.4

Острая стадия экземы характеризуется:

- эритемой,

- отеком,

- везикуляцией,

- мокнутием,

- наличием корок;

подострая:

- эритемой,

- лихенификацией,

- чешуйками и экскориациями;

хроническая:

- эритемой,

- выраженной лихенификацией,

- послевосиалительной гипер- и гипопигментацией.

Особенность и специфика экземы в том, что большинство известных форм взаимно связаны и переплетены (аллергеного фактора с микробным так и нейрогенными особенностями организма). Например: корковая стадия может быть как при микробной, профессиональной, истинной экземе - симптомы сходные, но причина болезни разная.

3. Виды экземы

3.1. Истинная экзема

Истинная экзема обычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразно с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями. Развивается вследствие повышенной чувствительности к разным аллергенам. Чаще всего болезнь поражает конечности и лицо, однако может быть и на других участках кожи. На фоне отека, покраснения кожи при экземе образуется множество мелких, склонных к группировке пузырьков, при вскрытии которых образуются точечные эрозии, из которых на поверхность выступают капельки жидкости, – это называется мокнутием. Оно сменяется образованием узелков, корочек и чешуек, а при продолжительном процессе (более полугода) – уплотнением и утолщением кожи, усилением кожного рисунка. Процесс симметричный (обе кисти, обе щеки и т.п.), границы очагов нечеткие. Воспаление, как правило, сопровождается сильным зудом и жжением. У части больных, склонных к невротическим реакциям, зуд бывает настолько мучительным, что приводит к многочисленным расчесам и может сопровождаться бессонницей, потерей аппетита, невротическими расстройствами (частая смена настроения, плаксивость, раздражительность). Течение хронической экземы имеет сезонный характер, обострения наступают, как правило, осенью и зимой.

В течении истинной экземы принято различить три фазы: острую, подострую, хрони­ческую.

Для острого экзематозного процесса характе­рен эволюционный полиморфизм высыпаний, когда одновременно встречаются разные морфологичес­кие элементы. На эритематозном, слегка отечном, фоне наблюдаются высыпания мельчайших узелко­вых элементов и пузырьков, точечные эрозии - эк­зематозные колодцы, наподобие росы, серозный экс­судат (мокнутие), мелкое огрубевидное шелуше­ние, мелкие корочки, стихающая гиперемия.

При подострой экземе смена стадии может происходить так же, как и при острой, но процесс протекает с менее выраженным мокнутием, гипе­ремией и субъективными ощущениями.

Для хронической экземы характерно наличие нарастающего инфильтрата и лихенификации в очагах поражения. Течение процесса волнообраз­ное, ремиссии сменяются рецидивами. Интенсив­ность зуда меняется, но зуд имеется почти пос­тоянно. Мокнутие наблюдается при обострении хронической экземы. Несмотря на длительное течение хронической экземы, после излечения кожа приобретает нормальный вид. Хроническая экзема, как и острая, встречается на любых участ­ках кожи, но чаше локализуется на лице и верхних конечностях. Возникает экзема в любом возрасте, несколько чаще — у женщин.

Одной из наиболее распространенных форм является хроническая лихенифицированная экзема, для которой характерны инфильтрация и лихенификация кожи. Частая локализация на шее и конечностях напоминает ограниченный нейро­дермит.

Разновидностью истинной экземы является так называемая дисгидротическая с преимущественным расположением сыпи на коже боковых поверхностей пальцев, ладоней и подошв..

3.2. Дисгидротическая экзема

Дисгидротическая экзема — это заболевание кожи кистей и стоп. Оно протекает в острой или хронической форме с обострениями. На пальцах рук, ладонях и подошвах внезапно возникает множество везикул, прозрачных, зудящих, расположенных глубоко в эпидермисе. Впоследствии появляются шелушение, трещины и лихенизация. Хотя в названии болезни есть намек на дисгидроз (расстройства потоотделения), потовые железы функционируют нормально.

Синоним: eczema dyshidroticum.

Эпидемиология и патогенез

Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Большинство больных моложе 40 лет (от 12 до 40 лет). Обострения обычно длятся по нескольку недель. Жалобы на зуд на месте вновь появившихся везикул. При трещинах и вторичных инфекциях появляется боль.

Элементы сыпи

Ранние стадии. Мелкие (1 мм в диаметре), глубоко сидящие везикулы, напоминающие зерна саго. Расположены группами. Иногда — пузыри (рис. 2).

Поздние стадии. Везикулы сливаются, вскрываются и образуют эрозии, иногда весьма обширные. Папулы, шелушение, лихенизация, трещины. Трещины и эрозии болезненны. Корки. Если присоединяется инфекция — пустулы, корки, флегмона, лимфангиит, болезненные увеличенные лимфоузлы.

Расположение. Везикулы располагаются группами.

Локализация. Кисти (80%) и стопы. Излюбленная локализация: сначала боковые поверхности пальцев, ладони и подошвы; позже — тыльная поверхность пальцев рук.

Дифференциальный диагноз. Простой и аллергический контактные дерматиты, диффузный нейродермит с поражением кистей и стоп, ладонно-подошвенный пустулезный псориаз, дисгидротиче- ская дерматофития стоп, дерматофитиды, варикозная экзема (экзематиды — везикулярные высыпания вдали от основного очага поражения), чесотка.

Дополнительные исследования. Посев позволяет исключить стафилококковую инфекцию.

Микроскопия препарата, обработанного гидроксидом калия. Позволяет исключить эпидермомикоз.

  1   2   3



Скачать файл (4464 kb.)

Поиск по сайту:  

© gendocs.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации
Рейтинг@Mail.ru