Logo GenDocs.ru

Поиск по сайту:  

Загрузка...

Контрольная работа по патфизиологии - файл 1.doc


Контрольная работа по патфизиологии
скачать (251 kb.)

Доступные файлы (1):

1.doc251kb.25.11.2011 22:48скачать

содержание

1.doc

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Нижегородская государственная медицинская академия

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра патологической физиологии
Контрольная работа

по патологии

Н. Новгород
2010г.
Содержание


1. Современные представления об этиологии болезней

2. Артериальная гиперемия. Виды артериальных гиперемий

3. Микроциркуляция при ишемии

4. Гуморальные медиаторы

5. Эмиграция лейкоцитов при воспалении

6. Типы температурных кривых при лихорадке

7. Простая гиперволемия

8. Картина крови при острой кровопотере

9. Лимфоцитоз

10. Картина крови при лейкозах


3
6
9
11
13
16
18
19
20
22



  1. Современные представления

об этиологии болезней
Этиология (от греч. aitia — причина, logos — учение) — это учение о причинах и условиях возникновения болезни.

Первый вопрос, который возникает при столкновении врача с болезнью, касается ее причины. Найти причину болезни означало бы найти путь к лечению и профилактике ее.

Диалектико-материалистическое современное представление о причинности в патологии опирается на основные положения материалистической диалектики:

1. Все явления в природе имеют свою причину.

2. Причина материальна, она существует вне и независимо от нас.

3. Причина болезни взаимодействует с организмом, т. е. изменяя его, она изменяется и сама.

4. Причина придает процессу (болезни) специфичность.

5. Причина действует в определенных условиях, которые могут повлиять на конечный эффект.

Самым важным в данном представлении является признание объективной реальности причины, далее — взаимодействие причины и организма. Это необходимо подчеркнуть, поскольку никакой материальный фактор (микроорганизм, канцероген, яд) не является причиной болезни (фурункулеза, рака, отравления) до тех пор, пока он не подействовал на организм и последний не среагировал. При этом меняются обе стороны: в организме, например, вырабатываются антитела, в микробе происходят мутации и меняются наследственные свойства. Строго говоря, причины вне взаимодействия нет. Когда спрашивают, что есть причина — вещь или взаимодействие, правильно было бы ответить: взаимодействие вещей.

Важно отметить также, что причина действует на организм непременно в конкретных условиях: или способствующих действию причины, или препятствующих ему.

Наконец, причиной можно назвать только то, что придает патологическому процессу специфичность, т. е. среди множества факторов, действующих на организм, есть один, который придает процессу своеобразные, неповторимые черты. Все остальное есть условия.

Таким образом, каждая причина приводит к специфическим первичным изменениям в организме и тем самым закладывает основу формирования качества ответной реакции организма в виде определенной нозологической формы болезни.

^ Этиологический (причинный) фактор — главный, ведущий, вызывающий фактор, без которого не было бы заболевания. Под главным этиологическим фактором понимают такой предмет или явление, которые, непосредственно воздействуя на организм, вызывают при определенных условиях то или иное следствие, т. е. болезнь, и сообщают ей специфические черты.

^ Причина болезни есть результат взаимодействия трех элементов: этиологического фактора, живой реактивной системы (организм человека), условий среды, приводящих к развитию болезни.

Если же причина болезни в настоящее время неизвестна (например, рак) или если еще не выделен из многих известных факторов один, удовлетворяющий перечисленным выше требованиям, тогда в борьбе с заболеванием может быть эффективно устранение какого-либо условия (например, осушение болот, где размножается малярийный комар). Можно вылечить больного, повысив его неспецифическую резистентность. Однако нельзя сказать, что причиной пневмонии является ослабление организма, а не пневмококк.

На возможные этиологические факторы указывает целый ряд легко обнаруживаемых проявлений болезней. Так, узловатая эритема в настоящее время, как правило, обнаруживается значительно чаще при саркоидозе, чем при туберкулезе или ревматизме, считавшихся раньше основными причинами узловатой эритемы.

Атрибуты этиологического фактора:

  • природа (физические, химические, биологические, социальные);

  • доза (количественная мера воздействия);

  • сила (степень выраженности изменений, вызываемых единицей дозы);

  • продолжительность действия (временная характеристика воздействия), положение по отношению к организму (эндогенные и экзогенные),

^ Роль причинного фактора в возникновении заболевания:

а) причинный фактор необходим. Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ин при каких условиях;

б) причинный фактор незаменим, т. е. не может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий;

в) причина действует непосредственно на организм, вызывал то или иное следствие - заболевание, патологический процесс, патологическое состояние;

г) причинный фактор обусловливает основные специфические черты заболевания.

В последнее время в медицинской практике широко применяется термин «факторы риска». Так, при анализе причин атеросклероза называют ожирение, курение, гиподинамию, наследственные дефекты ферментов, стресс, сахарный диабет. Это помогает из огромного количества внутренних и внешних факторов выделить такие, которые имеют ближайшее отношение к формированию данного заболевания. В то же время следует иметь в виду, что к факторам риска относят такие, которые являются причинами или условиями или даже звеньями патогенеза данного заболевания, требующими дальнейшего разделения и самостоятельного анализа.

Из неинфекционных причин многообразных висцеральных поражений сохраняет значение алкоголь — кроме безусловной его роли в возникновении хронической прогрессирующей болезни печени (стеатоз с фиброзом, острый и хронический гепатит, цирроз печени), доказана этиологическая роль алкоголя в поражении сердца (алкогольная болезнь сердца с тяжелой застойной сердечной недостаточностью, различными аритмиями), почек (чаще — гематурический вариант гломерулонефрита), поджелудочной железы (синдром нарушенного всасывания, сахарный диабет). Это отчетливо подтверждается положительной клинической динамикой при стойком отказе от алкоголя, в том числе и при тяжелых висцеральных поражениях.

Различают причины болезней внешние и внутренние. К внешним причинам относят механические, физические, химические, биологические и социальные факторы, к внутренним — наследственность, конституцию, возраст, пол. Формирование внутренних причин в процессе эволюции происходит также в тесном взаимодействии с окружающей средой. Поэтому название «внутренние причины болезней в некоторой степени условно. Оно означает, что у данного человека болезнь развилась без видимых влияний внешней среды.

^ Условия возникновения болезни. Взаимодействие причины болезни с организмом всегда происходит в определенных условиях. Отличие условий от причины состоит в том, что причина одна, а условий много и что последние не обязательны для возникновения болезни и не придают ей специфичности. Как ни важны для возникновения туберкулеза такие факторы, как питание, условия труда и быта, все же не они определяют появление именно туберкулеза. Нарушения питания, влияя на иммунологическую реактивность организма, могут иметь значение в возникновении различных инфекционных болезней, но только микобактерия туберкулеза вызывает туберкулез, является его причиной.

Различают условия, способствующие действию причины и препятствующие ему. Например, способствуют возникновению болезни перенапряжение нервной системы, нарушение режима труда и отдыха, нерегулярное питание, алкоголизм, наследственная предрасположенность и т. д., препятствуют — правильно построенный режим дня, рациональное питание, закаливание организма, улучшение экологической обстановки и др.

Выяснение главного этиологического (производящего, специфического) фактора, выделение условий, предрасполагающих к болезни или способствующих ее развитию, и условий, препятствующих возникновению болезней и ее развитию, абсолютно необходимы для разработки эффективных мер профилактики заболеваний, снижения заболеваемости и оздоровления населения.

  1. Артериальная гиперемия.

Виды артериальных гиперемий
Артериальная гиперемия — повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может иметь о6щий характер, что наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови или числа эритроцитов. В таких случаях отмечаются красная окраска кожных покровов и слизистых оболочек и повышение артериального давления. Чаще артериальная гиперемия имеет местный характер и возникает от различных причин.

Различают физиологическую артериальную гиперемию, возникающую при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия), и патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая артериальная гиперемия имеет, как правило, положительное значение, так как ведет к более выраженной оксигенации ткани, усилению обменных процессов и повышению функции органа. Она бывает относительно кратковременной и не вызывает существенных морфологических изменений в органах и тканях. Артериальная гиперемия развивается и при физиологических адаптивных реакциях терморегуляции, эрекции, при стрессорных изменениях мышечного кровотока. Основной разновидностью физиологической артериальной гиперемии является рабочая, или функциональная, а также реактивная гиперемия.

^ Рабочая гиперемия — это увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление его функции (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке).

^ Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах. Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. Ее длительность определяется продолжительностью окклюзии. За счет реактивной гиперемии, таким образом, ликвидируется “задолженность” по кровотоку, возникшая во время окклюзии.

Патологическая артериальная гиперемия, характеризующаяся чрезмерным расширением сосудов и резким повышением внутрисосудистого давления, может привести к разрыву сосудов и кровоизлиянию. Аналогичные последствия могут быть и при физиологической артериальной гиперемии в случае наличия дефектов сосудистой стенки (врожденные аневризмы, атеросклеротические изменения и т.д.).

Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

- расширение артериальных сосудов;

- увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;

- повышение внутрисосудистого гидростатического давления;

- увеличение количества функционирующих капилляров;

- усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

- уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови. Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания крове- и лимфонаполнения зоны гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие виды патологической артериальной гиперемии:

  • ангионевротическую (нейропаралитическую);

  • коллатеральную;

  • гиперемию после анемии (постанемическую);

  • вакатную;

  • воспалительную;

  • гиперемию на почве артериовенозного свища.

    1. Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Этот вид гиперемии может возникать на определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекциях, сопровождающихся поражением узлов симпатической нервной системы. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.

    2. ^ Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается, и ткань получает увеличенное количество крови.

    3. ^ Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется. В этих случаях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию (ишемии) других органов, например головного мозга, в связи с резким перераспределением крови. Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, производят медленно.

    4. ^ Вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей, например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.

  1. ^ Воспалительная гиперемия — постоянный спутник воспаления, возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического, нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

  2. ^ Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме повреждаются артериальные и венозные сосуды, образуется соустье между артерией и веной, и артериальная кровь устремляется в вену.

Значение патологической артериальной гиперемии определяется главным образом ее видом. Коллатеральная гиперемия, например, является по существу компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола. Воспалительная гиперемия — обязательный компонент этой защитно-приспособительной реакции. Однако вакатная гиперемия становится одним из слагаемых кессонной болезни.



  1. Микроциркуляция при ишемии


Ишемия — это ослабление кровотока в периферическом и (или) микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки приводящих артерий. Ишемия возникает при отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

Признаки ишемии зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и соответствующих изменений микроциркуляции. Цвет органа становится бледным вследствие сужения поверхностно-расположенных сосудов и снижения количества функционирующих капилляров, а также резкого обеднения крови эритроцитами (понижение местного гематокрита). Объем органа при ишемии уменьшается в результате ослабления его кровенаполнения и уменьшения количества тканевой жидкости. Температура поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, так как вследствие уменьшения интенсивности кровотока нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую среду, т.е. отдача тепла начинает превалировать над его доставкой. Температура при ишемии естественно не понижается во внутренних органах, с поверхности которых теплоотдачи не происходит.

^ Микроциркуляция при ишемии характеризуется:

    1. Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.

    2. Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.

    3. Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.

    4. Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

    5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.

Значительное увеличение сопротивления в приводящих артериях способствует понижению внутрисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их вторичного сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и артериолах к периферии от места сужения или закупорки, поэтому артериовенозная разность давления на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скорости кровотока в капиллярах. В результате местного сужения артерий в сосудистой системе наступает такое перераспределение эритроцитов, когда в ишемированную область поступает кровь, бедная форменными элементами (с низким гематокритом). Это способствует превращению большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления создает условия для последующего закрытия их просвета. Вследствие этого количество функционирующих капилляров при ишемии уменьшается.

Ослабление микроциркуляции влияет на питание тканей: уменьшается доставка кислорода и энергетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты обмена веществ. Вследствие понижения давления внутри капилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань уменьшается, и создаются условия для ее усиленной резорбции из ткани в капилляры. В связи с этим количество тканевой жидкости в межклеточных пространствах значительно сокращается, и лимфоток из области ишемии ослабляется вплоть до полной остановки. Зависимость разных параметров микроциркуляции при ишемии показана на схеме:


  1. Гуморальные медиаторы


Гуморальные медиаторы воспаления синтезируются в плазме и в тканевой жидкости в результате действия соответствующих ферментов. Первоначальной причиной появления (или увеличения количества) этих веществ является альтерация. Именно в результате повреждения клеток освобождаются и активируются лизосомальные ферменты, которые активируют другие ферменты, в том числе содержащиеся в плазме, в результате чего возникает целый ряд биохимических реакций. Поначалу они носят хаотический характер («пожар обмена»), а продукты расщепления не имеют физиологического значения, нередко токсичны. Постепенно, однако, в этом процессе появляется определенный биологический смысл. Протеолитические ферменты расщепляют белки не до конца, а только до определенного этапа (ограниченный протеолиз), в результате чего образуются специфические вещества, действующие целенаправленно и вызывающие специфический патофизиологический эффект. Оказалось, что одни из них действуют преимущественно на сосуды, повышая их проницаемость, другие — на эмиграцию лейкоцитов, третьи — на размножение клеток.

К гуморальным медиаторам относят кинины, активные компоненты комплемента (С5а, С3а, С3b, комплекс С5а-С9а, С5а des Arg), а также факторы систем гемостаза и фибринолиза.

Наибольшее значение имеют кинины — группа вазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада биохимических реакций, начинающихся с активации фактора Хагемана (XII плазменного фактора свертывания крови). Соприкосновение с поврежденной поверхностью или изменение внутренней среды (температура, рН) приводит к тому, что этот фактор становится активным и действует на находящийся в плазме прекалликреин, превращая его в калликреин. Последний в свою очередь влияет на α2-глобулины, отщепляя от них полипептидную цепочку, состоящую из 9 (брадикинин) или 10 аминокислотных остатков (каллидин). Плазменные кинины оказывают непосредственное влияние на тонус и проницаемость сосудистой стенки, вызывая расширение прекапиллярных артериол и увеличивая проницаемость стенки капилляров. Кроме того, они обусловливают типичные для воспаления зуд и боль. Медиаторы калликреин-кининовой системы при воспалении влияют на реологические свойства крови, т. е. на ее способность находиться в жидком и текучем состоянии. Активный фактор Хагемана может инициировать процессы кининообразования, гемокоагуляции и фибринолиза. Выпадение нитей фибрина и образование тромбов в зоне воспаления определенным образом связаны с состоянием калликреин-кининовой системы.

Активаторами системы кининов в тканях также являются гистамин, протеазы, катионные белки.

Свойствами медиаторов воспаления облодают не только кинины, но калликреины. Так, калликреины вызывают агрегацию форменных элементов крови, выступают в роли хемотаксических веществ.

Система плазменных кининов:


^ Система комплемента. Комплемент — сложная система, включающая около 20 белковых компонентов плазмы и интерстиция. В сыворотке крови преимущественно содержится фракция С3. Комплемент является важным защитным фактором организма, но вместе с этим он может способствовать повреждению собственных тканей, что бывает при воспалении, особенно иммунном. Объясняется это тем, что из 9 компонентов комплемента 3 имеют ближайшее отношение к рассматриваемому процессу. Так, комплемент С5 обладает способностью фиксироваться на сенсибилизированных и несенсибилизированных антителами клетках и разрушать их мембраны. Фрагменты С3а и С5а, а также трехмолекулярный комплекс С567 вызывают хемотаксис лейкоцитов. Наконец, клетки, нагруженные фрагментами С36, становятся объектом активного фагоцитоза.

^ Системы гемостаза и фибринолиза. Являясь полифункциональной системой, комплемент тесно связан с активиостью систем гемосгаза, фибринолиза, а также иммунологическими механизмами защиты.



  1. Эмиграция лейкоцитов при воспалении


Микроциркуляторные сосуды в зоне воспаления становятся местом массового выхода — эмиграции — циркулирующих в крови лейкоцитов во внесосудистое пространство. Когда скорость кровотока в микроциркуляторных сосудах при воспалении замедляется (артериальная гиперемия сменяется венозной), «плывущие» с током крови лейкоциты все чаще и чаще задерживаются у внутренней стенки посткапиллярных венул. Они могут некоторое время медленно «катиться» по внутренней поверхности этих сосудов, после чего уносятся из зоны воспаления вместе с током крови. По мере того как воспаление прогрессирует, все большее и большее число лейкоцитов, «прокатившись» некоторое расстояние по поверхности сосуда, плотно прикрепляются (прилипают) к эндотелию. В результате такой адгезии уже через 2-4 ч после начала острого воспаления вся внутренняя стенка посткапиллярных сосудов в зоне воспаления оказывается покрытой слоем лейкоцитов и приобретает вид «булыжной мостовой». Спустя 1-2 ч после этого возникает массовая эмиграция лейкоцитов во внесосудистое пространство.

Когда лейкоциты выходят из сосуда, они преодолевают по крайней мере две преграды: слой эндотелия и базальную мембрану. Через эндотелий лейкоциты проходят, протискиваясь сквозь щели между эндотелиальными клетками. 6азальная мембрана преодолевается, по-видимому, после ее ограниченного растворения протеазами лейкоцитов. Одной из таких протеаз может быть желатиназа, хранящаяся внутри специальных цитоплазматических гранул. Процесс перехода лейкоцита через стенку сосуда продолжается от 2 до 12 мин. Он не сопровождается заметным повреждением сосуда и осуществляется преимущественно в посткапиллярных венулах.

В эмиграции участвуют все формы лейкоцитов периферической крови: нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, эозинофилы, базофилы. При остром воспалении первыми эмигрируют нейтрофилы, спустя несколько часов — моноциты и лимфоциты и другие формы лейкоцитов.

Эмиграция лейкоцитов обусловлена появлением в зоне повреждения медиаторов воспаления химических веществ. Многие из этих медиаторов воздействуют на клетки эндотелия посткапиллярных венул, вызывая экспрессию на мембране этих клеток особых молекул адгезии. Начинается сложный процесс взаимодействия эндотелиальных клеток с циркулирующими лейкоцитами, а затем лейкоцитов с элементами межклеточного матрикса, который приводит в конечном счете к накоплению лейкоцитов крови в очаге воспаления.

Три типа молекул адгезии участвуют в эмиграции лейкоцитов во время воспаления: селектины, интегрины, молекулы, относящиеся к так называемому семейству иммуноглобулинов. Первоначальная слабая адгезия лейкоцитов к эндотелию опосредуется селектинами — мембранными гликопротеинами, взаимодействующими с углеводными лигандами. Известны три члена группы селектинов: L-, Е- и Р-селектины.

L-селектин экспрессируется постоянно по поверхности всех форм лейкоцитов. Е-селектин появляется на поверхности мембраны эндотелиальных клеток через несколько часов после их активации цитокинами, которые выявляют в тканях после повреждения. Р-селектин синтезируется в эндотелиальных клетках постоянно, но не экспрессируется на поверхности, а накапливается внутри клеток в специальных секреторных тельцах Вейбела—Палада. Под влиянием медиаторов воспаления, в частности гистамина, эти тельца быстро — в течение нескольких минут — перемещаются к плазматической мембране, после чего содержащийся в них Р-селектин появляется на поверхности клетки. Именно Р-селектин эндотелия, взаимодействуя со своими лигандами на мембране циркулирующих лейкоцитов, обеспечивает первоначальное замедление движения и «качение» («Rolling» — англ.) лейкоцитов по эндотелию. Несколько позже в этот процесс вмешиваются L-селектины.

Когда движение лейкоцитов по сосудам замедляется, увеличивается время контакта лейкоцитов с эндотелием, возрастает вероятность активации лейкоцитов медиаторами воспаления, образующимися в месте повреждения. Медиаторы воспаления вызывают появление на поверхности лейкоцитов других молекул адгезии — интегринов, которые обеспечивают более плотное прикрепление лейкоцитов к эндотелию. Интегрины — мембранные гликопротеины, состоящие из двух субъединиц (α и β). Известно несколько вариантов каждой из этих цепей, всевозможные комбинации которых создают более двух десятков различных молекул интегринов. В нейтрофилах, которые первыми эмигрируют в зону повреждения, часть молекул интегринов находится на внутренней поверхности мембраны специальных внутриклеточных гранул — секреторных пузырьков. Активация нейтрофилов сопровождается мобилизацией этих пузырьков, которые подходят к поверхности клетки. Мембрана пузырьков сливается с цитоплазматической мембраной, в результате чего интегрины экспонируются на поверхности лейкоцита и вступают в контакт со своими лигандами на поверхности клеток сосудистого эндотелия. В качестве таких лигандов (или контррецепторов) в большинстве случаев выступают молекулы, сходные с молекулами иммуноглобулинов: IСАМ-1 (intercell adhesion molecule-1), IСАМ-2, VСАМ-1 (varcular cell adhesion molecule-1).

Появление интегринов на поверхности лейкоцитов обеспечивает их плотное прилипание к эндотелию, делает возможным последующий выход лейкоцитов из сосудов и их миграцию во внесосудистом пространстве, поскольку лейкоциты перемещаются внутри межклеточного матрикса, «цепляясь» с помощью интегринов за его определенные составляющие элементы (фибронектин, ламинин, коллаген).

О значении адгезии для осуществления защитньх функций лейкоцитов свидетельствует два известных у людей синдрома врожденного дефицита адгезии лейкоцитов (ДАЛ): ДАЛ типа I, обусловленного дефектом интегринов, и ДАЛ типа II, связанного с дефектом углеводных лигандов, с которыми взаимодействуют селектины. В обоих случаях у таких больных нарушены механизмы воспаления, что приводит к частым инфекциям, несмотря на значительное увеличение содержания лейкоцитов в периферической крови.

Известно, что адгезивные свойства эндотелия и лейкоцитов, как и последующая трансмиграция лейкоцитов, меняются под влиянием медиаторов воспаления. При этом особую роль играют вещества, названные хемоаттрактантами, которые активируют лейкоциты, мобилизуют внутриклеточные органеллы лейкоцитов и вызывают положительный хемотаксис лейкоцитов — их активное перемещение в направлении наибольшей концентрации хемоаттрактантов. Свойствами хемоаттрактантов обладают вещества, входящие в состав бактерий или продуцируемые клетками, участвующими в воспалении (тромбоциты, тучные клетки, клетки сосудистого эндотелия, фибробласты и сами лейкоциты), а также вещества, образующиеся из белков крови и межтканевой жидкости.

Последовательность вовлечения различных хемоаттрактантов в процесс эмиграции лейкоцитов достаточно сложна и зависит от ряда факторов. Многие хемоаттрактанты оказывают влияние на разные типы лейкоцитов. Существуют, однако, и такие, которые воздействуют преимущественно на какой-либо один тип лейкоцитов.

К числу наиболее сильных хемоаттрактантов, воздействующих на разные формы лейкоцитов, относятся липополисахариды — необычные сложные вещества, входящие в состав клеточной оболочки грамотрицательных бактерий. Другую группу «многоцелевых» хемоаттрактантов бактериального происхождения образуют пептиды, аналогом которых служит синтетический пептид N-формил-метионил-лейцил-фенилаланин (ФМЛФ).

Сильными эндогенными хемоаттрактантами для многих форм лейкоцитов являются фрагменты активированного комплемента, особенно фрагмент С5а, лейкотриен В4, фактор активации тромбоцитов.

К числу хемоаттрактантов, воздействующих преимущественно на специальные подтипы лейкоцитов, относятся так называемые хемокины — низкомолекулярные белки, которые секретируются различными участвующими в воспалительном ответе клетками, например интерлейкин-8 (ИЛ-8) — хемоаттрактант для нейтрофилов, МСР-1 (monocyte chemotactic protein-1) — хемоаттрактант для моноцитов, лимфотактин — хемоаттрактант для лимфоцитов и натуральных киллеров, эотаксин — хемоаттрактант для эозинофилов.

Активация лейкоцитов под влиянием хемоаттрактантов — сложный процесс, который начинается в результате взаимодействия хемоаттрактантов со специфическими рецепторами на поверхности лейкоцитов. В ходе передачи сигнала от рецепторов внутрь клетки происходят изменения ионной проницаемости и потенциала мембраны лейкоцитов. Увеличивается концентрация ионизированного кальция в цитоплазме. Активируется микротубулярная система лейкоцитов, образующая внутренний скелет клетки. Возникают характерные изменения формы клеток — появляются псевдоподии. Происходит мобилизация цитоплазматических гранул лейкоцитов, в результате которой они перемещаются к цитоплазматической мембране.

Взаимодействие хемоаттрактантов с поверхностными рецепторами лейкоцитов сопровождается активацией различных внутриклеточных ферментов, в том числе фосфолипазы А2, протеинкиназы А, протеинкиназы С. Активация фосфолипазы А2 приводит к расщеплению фосфолипидов клеточных мембран с образованием свободной арахидоновой кислоты, дальнейшие ферментативные превращения которой способствуют образованию веществ, управляющих ходом воспаления, — простагландинов и лейкотриенов.

  1. Типы температурных кривых

при лихорадке
Температурная кривая при лихорадке всегда состоит из трех частей — подъема, стояния и снижения, но каждая из них, как и кривая в целом, может иметь свои особенности, которые информируют о состоянии больного и имеют дифференциально-диагностическое значение.

Эти кривые строят с учетом физиологических колебаний суточной температуры: минимальный подъем ее наблюдается в 4—5 ч, максимальный - в 1—19 ч. Суточные колебания температуры в норме в среднем составляют 1°С.

Выделяют следующие типы температурных кривых:

  1. ^ Постоянная кривая, когда суточные колебания температуры в пределах 1°С. Она возникает при брюшном и сыпном тифах, пневмонии и т.п.

  2. Ремитирующая кривая — температура колеблется в пределах более 1°С, но не возвращается к норме (большинство вирусных инфекций).

  3. Послабляющая (интермиттирующая) кривая, когда суточные колебания температуры составляют 1-2°С, и она нормализуется несколько раз в день. Этот вид лихорадки отмечается при брюшном тифе, пневмонии, туберкулезе.

  4. ^ Перемежающаяся кривая характеризуется большими размахами температуры со снижением утренней до нормы и ниже. Нередко выявляется при туберкулезе, септических состояниях, лимфоме.

  5. ^ Изнуряющая (гектическая, истощающая) кривая, характеризующаяся очень большими подъемами температуры с быстрым спадом, повторяющиеся 2-3 раза в сутки; суточные колебания температуры в пределах 3-5°С. Как правило, обнаруживается при сепсисе.

  6. ^ Извращенная кривая выражается в подъеме утренней и снижения вечерней температуры тела. Указанная разновидность лихорадки регистрируется при сепсисе и туберкулезе.

  7. Атипичная кривая проявляется в виде незакономерных колебаний суточной температуры и часто возникает при различных вариантах патологии инфекционной (сепсис) и неинфекционной природы.

  8. ^ Возвратная кривая, при которой продолжительность подъема температуры и периоды апирексии длятся по несколько суток. Такой тип лихорадки характерен для возвратного тифа, малярии и других рецидивирующих форм инфекционной и неинфекционной патологии.


Следует отметить, что типичность температурных кривых в условиях современной антибактериальной терапии все более стирается.

Примеры графиков температурных кривых



^ Динамика температурной кривой, пульса и дыхания при постоянной лихорадке (крупозная пневмония).
Сплошная линия — температура (°С); пунктирная линия — пульс (уд/мин); точечная линия — дыхание (в 1 мин).




^ Динамика температурной кривой и пульса при возвратном тифе
(возвратная кривая)


  1. Простая гиперволемия


Гиперволемия — увеличение объема крови по сравнению с нормой (нормоволемией), составляющей 6-8 % от массы тела, или 65-80 мл крови на 1 кг массы тела.

Простая (нормоцитемическая) гиперволемия — увеличение объема крови при сохранении нормального соотношения плазмы и клеток крови (36-48 % объема крови приходится на долю форменных элементов, 52-64 % — на долю плазмы).

Основные причины простой гиперволемии: переливание большого объёма крови, острые гипоксические состояния, сопровождающиеся выбросом крови из её депо, а также значительная физическая нагрузка, приводящая к гипоксии.

Простая гиперволемия возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровеносное русло, а эритроциты остаются, что ведет к сгущению крови. Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо.

  1. Картина крови при острой кровопотере


Острая кровопотеря вызывает в организме глубокую перестройку кровообращения и вводит в действие сложнейшие механизмы компенсации нарушенного гомеостаза. Клинические и патологические изменения независимо от локализации источника кровотечения характеризуются общими проявлениями. Пусковым звеном в развитии этих нарушений является нарастающее снижение ОЦК (объема циркулирующей крови). Острая кровопотеря опасна, прежде всего, развитием циркуляторных и гемодинамических расстройств, представляющих непосредственную угрозу для жизни. Иными словами, при острой, особенно массивной, кровопотере человеческий организм страдает не столько от уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина, сколько от снижения ОЦК и гиповолемии.

Непосредственно после кровотечения наблюдается рав­номерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, поэтому цвет­ной показатель вначале не изменяется и анемия носит нормохромный ха­рактер.

Так как непосредственно после кровопотери часть капилляров выклю­чается из кровообращения, а остальные капилляры рефлекторно сужива­ются, то соответственно уменьшению общей массы крови уменьшается об­щее сосудистое русло и получаемые в это время цифровые показатели ге­моглобина и эритроцитов не отражают истинной степени анемизации орга­низма в целом.

В дальнейшем, чаще всего уже после прекращения кровопотери в свя­зи с притоком тканевой жидкости, сосудистое русло восстанавливается в прежнем объеме, и содержание гемоглобина и эритроцитов вследствие наступившего разжижения крови снижается еще больше.

Спустя 4—5 дней после кровопотери в крови обнаруживаются в боль­шом количестве молодые формы эритроцитов — ретикулоциты, поступающие в повышенном количестве из костного мозга. Основным стимулом к повы­шению деятельности костного мозга служит гипоксия. При этом костный мозг выделяет бедные гемоглобином эритроциты (цветной показатель становится ниже единицы). Известную роль в развитии гипохромии припи­сывают также обильному притоку в кровяное русло тканевой жидкости, которая, проникая через оболочку эритроцитов, вызывает их набухание.

Со стороны морфологии эритроцитов отмечается пойкилоцитоз и анизоцитоз с превалированием микроцитов. Одновременно с регенеративными формами эритроцитов в крови появляются молодые формы лейкоцитов — палочкоядерные, юные и даже миэлоциты, при общем лейкоцитозе (до 15 ООО—20 ООО). Иногда наблюдаются кратковременные (в течение нескольких дней) моноцитоз, базофилия и эозинофилия, а также увеличение коли­чества тромбоцитов (до 1 млн. и больше) с появлением мелких форм, с обиль­ной азурофильной зернистостью.

Уже при однократной острой кровопотере отмечается преходящее снижение уровня железа в плазме. При достаточных запасах железа в депо уровень железа в плазме быстро выравнивается; напротив, при истощенных депо уровень железа в плазме остается низким (сидеропения) и раз­вивается картина хронической железодефицитной анемии.


  1. Лимфоцитоз


Увеличение лимфоцитов в периферической крови у взрослых более 3,6*109/л расценивается как лимфоцитоз. Для детей уровень лимфоцитов, расценивающийся как лимфоцитоз, сильно колеблется в зависимости от возраста.

Количество лимфоцитов в объемной единице крови (в мкл) определяют по лейкоцитарной формуле крови:

^ Абсолютное количество лимфоцитов (АКЛимф) = (общее количество лейкоцитов (ОКЛей) х % содержание Лимф)/100 = кол клеток/мкл
Относительным лимфоцитозом называется увеличение процентного содержания лимфоцитов в лейкоформуле при нормальном абсолютном их значении в крови. Пример: при массивном гнойно-воспалительном процессе в организме или умеренном на фоне истощения организма уровень лейкоцитов в общем клиническом анализе крови будет низким (за счет нейтрофилов, т.к. наблюдается гнойный процесс), а количество лимфоцитов остается на прежнем уровне. Таким образом, в лейкоформуле процент лимфоцитов будет повышен, т.к. количество нейтрофилов уменьшилось, т.е. изменилось соотношение разновидностей лейкоцитов (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты).
^ Абсолютный лимфоцитоз, в отличие от относительного, связан с увеличением общего количества лимфоцитов в крови и встречается при заболеваниях и патологических состояниях, сопровождающихся усиленной стимуляцией лимфопоэза.

Лимфоцитоз также бывает реактивным и злокачественным.

^ Реактивный лимфоцитоз означает реакцию иммунной системы на какое либо заболевание или состояние, протекающее в организме. Данная реакция должна разрешиться в течение 1-2 месяцев после прекращения действия фактора, ее вызывающего. Примером реактивного лимфоцитоза м.б.лимфоцитоз, вызванный инфекционным заболеванием (коклюш, вирусная инфекция). Причиной реактивного лимфоцитоза чаще всего являются острые и хронические вирусные инфекции. Реактивный лимфоцитоз может сопровождаться увеличенными лимфатическими узлами, печенью и/или селезенкой.

Злокачественный (опухолевый) лимфоцитоз является проявлением самостоятельного лимфопролиферативного заболевания, такого, как острый или хронический лейкоз.
^ Причины лимфоцитоза

  1. Инфекции

    1. Вирусные (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус, мононуклеозоподобный синдром, ВИЧ-1, Вирус Т-клеточной лейкемии человека 1-го типа, корь, ветряная оспа, краснуха, гепатиты, внезапная экзантема, энтеровирусы, коклюш, ОРВИ и др.).

    2. Бактериальные (туберкулёз, сифилис, бруцеллез).

    3. Протозойные инфекции (токсоплазмоз).

    4. Паразитарные инвазии

  2. Неинфекционные причины

    1. Реакции гиперчувствительности (лекарственно-обусловленные реакции, сывороточная болезнь, травма).

    2. Стрессовый лимфоцитоз (после удаления селезенки).

    3. Аутоиммунные процессы (ревматоидный артрит).

    4. Эндокринные заболевания (гипертиреоз).

      1. Предопухолевые и опухолевые заболевания

  1. Предопухолевые состояния (лимфопролиферативное заболевание из В-клеток, злокачественная тимома).

  2. Опухолевые заболевания (хронический лимфолейкоз, острый лимфобластный лейкоз, злокачетсвенная неходжкинская лимфома).



    1. Картина крови при лейкозах

Лейкоз — заболевание опухолевой природы, возникающее из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга.

Общее количество лейкоцитов в крови зависит не столько от вида, сколько от стадии лейкоза (доброкачественная моноклоновая или терминальная поликлоновая) и особенностей течения заболевания. При лейкозе в крови может отмечаться нормальное содержание лейкоцитов, умеренное (20—50 ∙ 109/л) или очень высокое увеличение их числа (200—500 ∙ 109/л и выше) и лейкопения. В лейкограмме отмечается ядерный сдвиг влево за счет увеличения незрелых форм лейкоцитов. Наблюдаются разнообразные дегенеративные изменения лейкозных клеток, их морфологический и цитохимический атипизм, затрудняющий идентификацию клеток, а также анемия и тромбоцитопения.

Для острого лейкоза характерно появление в крови большого количества бластных клеток, которые дифференцируются с помощью цитохимических методов исследования. Наблюдается «лейкемический провал», когда отсутствуют переходные формы между бластными клетками и зрелыми сегментоядерными гранулоцитами, лимфо- и моноцитами. Это отражает глубокие нарушения лейкопоэза в кроветворных органах — утрату способности опухолевых клеток к дифференцировке.

При хроническом миелолейкозе в лейкограмме увеличивается количество нейтрофильных гранулоцитов — метамиелоцитов, палочкоядерных, сегментоядерных — со сдвигом влево до миелоцитов и единичных миелобластов. Может быть повышено число эозинофильных и базофильных гранулоцитов (эозинофильный и базофильный лейкоцитоз). Наблюдается миелоидная метаплазия лимфоидной ткани. В терминальной стадии наступает бластный криз, при котором в крови резко возрастает содержание бластных клеток — миелобластов, затем недифференцируемых бластов.

Хронический лимфолейкоз характеризуется лимфоцитозом — 80-98% лимфоцитов в крови преимущественно зрелых (чаще встречается В-лимфоцитарный вариант лейкоза), но имеются единичные пролимфоциты и лимфобласты, а также тени Боткина — Гумпрехта (разрушенные лимфоциты). Снижено количество гранулоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Это обусловлено тем, что в костном мозге происходит почти тотальное замещение лимфоцитами других гемопоэтических ростков (лимфоидная метаплазия миелоидной ткани). Бластный криз возникает при этой форме лейкоза в редких случаях (3—4%).


Литература



  1. А,И.Струков, В. В.Серов «Патологическая анатомия», 1995.

  2. Н. П. Чеснокова «Общая патология». Учебное пособие для студ. высш. мед. учеб. заведений, 2006.

  3. Н. Н. Зайко «Патологическая физиология». Учебник для студентов мед. вузов, 1996.

  4. «Патологическая физиология». Под редакцией А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. Учебник для медицинских вузов, 2000.



Скачать файл (251 kb.)

Поиск по сайту:  

© gendocs.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации