Logo GenDocs.ru

Поиск по сайту:  

Загрузка...

Контрольная работа - Анемия.Недостаточньсть кровообращения. Нарушение дыхания - файл 1.doc


Контрольная работа - Анемия.Недостаточньсть кровообращения. Нарушение дыхания
скачать (83.5 kb.)

Доступные файлы (1):

1.doc84kb.04.12.2011 08:36скачать

содержание

1.doc

1.Анемия.

Охарактерезуйте изменения в картине крови. Назовите возможные причины возникновения изменений в крови, механизмы их развития и последствия. Сформулируйте общее заключение по гемограмме, определив вид анемии. Дайте характеристику анемии в соответствии с принципами классификации.

Больная В., 40 лет, поступила в клинику с жалобами на слабость, головокружение, частые обмороки. Отмечает повышенную ломкость волос, ногтей, извращение вкуса (ест сырые крупы и мясной фарш, мел). Имеет место недержание мочи при кашле, смехе. Из анамнеза известно, что на протяжении 15 лет страдает геморроем. Объективно: больная удовлетворительного питания. Кожа и видимые слизистые бледные, с землистым оттенком. Отмечена выраженная сухость кожи, на руках и ногах трещины. Ногти уплощенны, вогнуты(ложкообразные). При осмотре ротовой полости выявлено, что язык воспален, сосочки сглажены, на слизистых афты, в углах рта «заеды».

Общий анализ крови

Эритроциты 3,5*1012/л Тромбоциты 175*109

Гемоглобин 60 г/л Показатель гематокрита 0,40 л/л

ЦП: 0,51 Содержание сывороточного железа 7,2мкмоль/л

Ретикулоциты 2% СОЭ 10 мм/л

Лейкоциты 4,0*109


Лейкоцитарная формула

б

э

нейтрофилы

л

м

м

ю

п

с

0

1

0

0

3

53

37

6

Анизоцитоз+++

Склонность к микроцитозу

Пойкилицитоз

Анизохромия +++

Выраженная гипохромия

Примечание. Встречаются единичные полихроматофилы, нормоциты

Железодефицитная анемия. Можно предположить , что анемия возникла вследствии хронического кровотечения, то есть она является хронической постгемморагической анемией(геморрой в анамнезе).

Хронические потери даже небольшого количества крови привели к истощению железа.

Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина.Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7 - 0,5) и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия). В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты(эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Количество лейкоцитов имеет нерезко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено.

^ 2.Недостаточность кровообращения.

У тяжелоатлета И., 20 лет, при врачебном осмотре были выявлены изменения со стороны сердца. Сердечный толчок хорошо виден, сотрясает грудную клетку. Отмечается пульсация сонной артерии на шеи. Границы сердца расширены влево и вниз. Первый тон на верхушке ослаблен. Обнаружено и ослабление второго тона на аорте. В пятой точке (слева у места прикрепления к грудине хряща III ребра)отчетливо выслушивается длительный, дующего характера диастолический шум. Пульс до 90мин, высокий, быстрого наполнения. АД 120/50 предъявляет. Тяжелой атлетикой занимается 4 года. Из анамнеза известно, что в детстве болел ревматизмом.

-Как объяснить увеличение размеров сердца у этого атлета?

-Какие механизмы обеспечивают это явление?

У пациента вероятна недостаточность аортального клапана, которое является последствием перенесенного в детстве ревматизма. Ревматизм возникает как позднее осложнение стрептококковой инфекции (обычно горла), например ангины или фарингита. Для возникновения ревматизма, прежде всего важна индивидуальная повышенная иммунная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжительность этого ответа. Хроническое ревматическое поражение сердца вызывает тяжелое нарушение его функций, часто наступающее вслед за острым приступом ревматизма.

Как следствие ревматизма развилась вторичное аутоаллергическое заболевание ревматоидный эндокардит. В этиологии данного заболевания основная роль принадлежит бета-гемолитическому стрептококку группы А , который имея мощную ферментную систему и обладая тропизмом к соединительной ткани, изменяет антигенную структуру ее основного вещества (мукоида), что ведет к образованию аутоантигенов. Аутоиммунным компонентом процесса является ревматоидный фактор, который относится к иммуноглобулинам и обеспечивает образование комплекса «антиген-антитело». Роль самой инфекции на данном этапе отходит на второй план и главное значение приобретает процесс аутосенсибилизации с последующими аутоаллергическими реакциями.

Миокардит в основном излечивается, но деформации клапанов, особенно митрального и аортального, обычно остаются.

Диагноз подтверждается данными аускультации сердца (имеет место «дующий» диастолический шум), обнаружением признаков выраженной гипертрофии левого желудочка сердца (наблюдаются усиление и смещение влево и вниз верхушечного толчка). У больных определяется также значительное снижение диастолического артериального давления при некотором повышении систолического. Верхушечный толчок сердца смещен влево до передней подмышечной линии и вниз. Пальпаторно он ощущается как приподнимающий, «куполообразный» и резистентный. Границы относительной сердечной тупости резко смещены влево. Основной аускультативный признак порока — протодиастолический шум в точке Боткина — Эрба или несколько выше нее, «дующий», лучше выслушивающийся при задержке дыхания в фазе выдоха в положении больного лежа на спине или в положении сидя с небольшим наклоном туловища вперед. При выраженной аортальной недостаточности определяется ослабление I и II тонов сердца, высокий и скорый («скачущий») пульс на периферических артериях.

^ 3.Нарушение внешнего дыхания.

Больной Ц. 45лет, 2 года назад перенес пульмонэктомию. Послеоперационный период протекал без особенностей. В настоящее время занимается дыхательной гимнастикой и совершает утренние пробежки. При увеличении беговой нагрузки, жалуется на значительную тахикардию и одышку. При испытании на велоэргометре после 3-минутной нагрузки выявлено увеличение ЧСС до 188 мин, рО2 в артериальной крови уменьшилось до 58 мм рт. ст.

-Какая форма нарушения газообменной функции легких имеет место у обследуемого пациента?

-Объясните механизмы изменения функции сердечно-сосудистой системы.

У пациента дыхательная гипоксия, вследствии уменьшения дыхательной поверхности альвеол.

Одышка является инспираторной, то есть затруднен вдох.

Основным патогенетическим фактором гипоксии является кислородное голодание, развитие компенсаторно-приспособительных реакций направлено на увеличение оксигенации крови и поддержание обменных процессов на достаточном уровне.

Приспособительной реакцией со стороны сердечно-сосудистой системы является повышение частоты сердечных сокращений и увеличение ударного выброса сердца, что приводит к значительному повышению его минутного объема и объемной скорости кровотока. Со стороны органов дыхания наблюдается усиление легочной вентиляции, которое сопровождается возрастанием легочного кровотока, что способствует усилению диффузии кислорода в систему легочных каппиляров.

^ 4.Патофизиологии почек.

Больной С., 30лет, жалуется на сильную жажду. За сутки выпивает до 10-12л воды, соответственно увеличено выделение мочи. Моча бесцветная с относительной плотностью 1008. Белок, сахар, эритроциты в моче отсутствуют.

-Объясните патогенез указанных симптомов.

-Для какого заболевания характерны указанные проявления?

-Может ли данное заболевание относится к почечной патологии и если, то почему?

-Нарушение секреции антидиуретического гормона (центральная форма заболевания) или недостаточность физиологического действия антидиуретического гормона при нормальной его секреции (относительная недостаточность). В развитии последней имеют значение неполноценность регуляции водно-солевого обмена, снижение способности канальцевого эпителия почек реагировать на антидиуретический гормон (пефрогенная форма заболевания) при кистозных, дегенеративных и воспалительных поражениях почек, усиленная инактивация антидиуретического гормона печенью и почками. Недостаточность антидиуретического гормона приводит к снижению реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев и собирательных трубках почек и способствует выделению большого количества неконцентрированной мочи, общей дегидратации, появлению жажды и приему большого количества жидкости.

-Несахарный диабет

Заболевание возникает у лиц обоего пола в молодом возрасте. Внезапно появляются частое и обильное мочеиспускание (полиурия), жажда (полидипсия), которые беспокоят больных ночью, нарушая сон. Суточное количество мочи составляет 6–15 л и более, моча светлая, низкой относительной плотности. Отмечаются отсутствие аппетита, снижение массы тела, раздражительность, повышенная утомляемость, сухость кожи, снижение потоотделения, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Диагноз основывается на наличии полидипсии, полиурии при низкой относительной плотности мочи и отсутствии патологических изменений в мочевом осадке; отсутствии повышения относительной плотности мочи при пробе с сухоядением: высокой осмолярности плазмы, положительной пробе с введением питуитрина и низком содержании при центральной форме заболевания антидиуретического гормона в плазме крови.

^ 5.Патофизиология пищеварения.

Больная О., 18 лет, жалуется на отсутствие аппетита, вздутие живота, похудание, слабость, головокружение.

Исследование желудочной секреции

Желудочное содержимое натощак







Норма

Количество, мл

15

5-40

Общая кислотность, моль/л

0

До 30

Свободная соляная кислота

0

До 15



Исследование стимулирование секреции желудка





Норма

Часовой объем сока,мл

55

100-140

Общая кислотность, моль/л

5

80-100

Свободная соляная кислота, моль/л

5

65-85

Связанная соляная кислота, моль/л

2

10-15

Дебит-час общей соляной кислоты, моль/л

4

8-14

Дебит-час свободной соляной кислоты, моль/л

1

6,5-12

Примечание. Выявляется слизь, содержащие бикарбонаты.

Охарактеризуйте секреторную функцию желедка.

Каковы механизмы возникновения указанных выше симптомов.

При каких нарушениях секреторных функций желудка могут быть такие показатели?

Изменится ли пищеварение в кишечнике?

Выделение соляной кислоты в желудке нарушено,нарушаются процессы переваривания и всасывания в желудке, что приводит к возникновению подобных симптомов. Такие показатели секреции могут быть при гипоацидном гастрите. В результате нарушений желудочного пищеварения пищевой комок содержит большое количество недостаточно расщепленных и растворенных питательных веществ, что заставляет работать с повышенной нагрузкой нижележащие отделы пищеварительного тракта.
^ 6.Укажите вид желтухи и обоснуйте заключение




показатель

содержание

норма

кровь

Билирубин

-непрямой

-прямой

Уробилин

Холестерин

Желчные кислоты


51,3мкмоль/л

-

+++

6,8мкмоль/л

-

8,5-20,5мкмоль/л

-

+

3,1-7,7ммоль/л

-

моча

Билирубин

Уробилин

Желчные кислоты

Цвет


-

+++

_

Насыщенно-желтый

-

+

-

Соломенно-желтый

кал

Стеркобилин

Жирные кислоты

Желчные кислоты

Цвет

+++

-

+

Темно-коричневый

+

-

+

Коричневый


^ Надпеченочная (гемолитическая) желтуха

Причиной развития надпеченочной желтухи является избыточное образование билирубина, полностью конъюгировать и вывести который печень не в состоянии. Обычно это связано с усилением гемолиза эритроцитов (внутриклеточным или внутрисосудистым), а также их предшественников (неэффективный гемопоэз).

Гипербилирубинемия при надпеченочной желтухе развивается за счет непрямой фракции билирубина, причем особенно высоких цифр содержание последнего достигает во время гемолитических кризов.

Билирубинурии не отмечается, уробилиноген в моче отсутствует или определяется в следовых количествах. Однако содержание уробилиновых тел в моче и кале повышено за счет стеркобилиногена.

Из-за усиленного распада эритроцитов крови и освобождения содержащегося в них билирубина при различных врожденных или приобретенных гемолитических анемиях; в отличие от других форм желтухи, кал, как и моча, имеет темную окраску. Появляется избыточное образование билирубина, превышающее способность печени к его связыванию и выведению, и увеличение содержания в крови не связанного с глюкуроновой кислотой (свободного) билирубина, в моче уробилина, в кале — стеркобилина. В моче билирубин, отсутствует.

Для надпеченочной желтухи характерен ряд общих симптомов. К ним относятся: умеренная желтушность слизистых оболочек, склер и кожи с лимонным оттенком наряду с более или менее выраженной бледностью; увеличение содержания непрямого (неконъюгированного) билирубина в сыворотке крови; увеличение селезенки и иногда печени; гиперпигментированный кал (темно-коричневого цвета).

^ 7.Патофизиология эндокринной системы.

Больной К. 48 лет, в течении 30 лет страдает бронхиальной астмой. В комплексном лечении астмы были использованы препараты глюкокортикоидов, в дальнейшем больной самостоятельно применял их в течение нескольких лет. За это время у него развилось ожирение, АД стало повышаться до 190/110 мм рт.ст. Через несколько дней после самостоятельной отмены препарата появилась резкая слабость, исчез аппетит, появилась диарея. В связи с наличием этих симптомов больной доставлен в клинику. При обследовании: больной среднего роста, ожирении с преимущественным отложением жира в области лица и живота при тонких конечностях. На животе полосы натяжения багрового цвета, на спине и лице много угрей. АД 70/50 мм рт.ст., уровень глюкозы в крови 7ммоль/л.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить?

Каковы механизмы ожирения, образование полос натяжения, гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидных препаратов?

Почему после отмены препаратов развилась гипотензия и гипогликемия?

Болезнь Иценко-Кушинга.

-Болезнь Иценко-Кушинга обусловлена избыточной секрецией кортикостероидов и в первую очередь глюкокортикоидов. Основными клиническими признаками являются центральное (туловищное) ожирение, розово-пурпурные стрии, акне и «нечистота» кожных покровов, артериальная гипертензия, мышечная слабость, особенно выражена в проксимальных мышцах конечностей, изменения психики, остеопороз и даже патологические переломы ребер, позвоночника и реже конечностей.

В большинстве случаев заболевание начинается с ожирения, причем происходит характерное перераспределение подкожного жирового слоя: в основном наблюдается отложение жира в области плечевого пояса, живота, надключичных пространств, лица, молочных желез и спины. Лицо становится лунообразным, круглым, щеки - красными. Ожирение, наблюдаемое почти у 95% больных, связано с гиперсекрецией кортизола, который способствует повышению аппетита, путем усиления глюконеогенеза увеличивает образование глюкозы, необходимой для синтеза жиров. Повышение секреции инсулина стимулирует липогенез. В то же время периферическая утилизация глюкозы при избытке кортизола уменьшается. На коже живота, подмышечной области, плечевого пояса, бедер и ягодиц появляются стрии различной окраски (от цианотичной до багрово-красной) длиной до 8 см и шириной до 2 см. При болезни Иценко-Кушинга появление стрий связано с нарушением белкового обмена (катаболизм белков), в результате чего кожа истончена и легко ранима, а различные ее повреждения и раны длительно не заживают. Цвет стрий обусловлен сосудами, расположенными под собственно кожей. Наблюдаемая при этом заболевании полицитемия также оказывает влияние на цвет стрий. Кожа истончается вследствие атрофии эпидермиса и соединительной ткани.

После резкого снижения содержания глюкортикоидов(из-за самостоятельной отмены препаратов) развилась артериальная гипотония, в следствии потери организмом натрия и снижения ОЦК, и гипогликемия, в результате нарушения мобилизации гликогена.




Скачать файл (83.5 kb.)

Поиск по сайту:  

© gendocs.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации