Logo GenDocs.ru

Поиск по сайту:  

Загрузка...

Реферат - Гемодинамические показатели, клинические проявления и механизмы их развития при сердечной недостаточности. Патогенез одышки, цианоза, отёков - файл 1.doc


Реферат - Гемодинамические показатели, клинические проявления и механизмы их развития при сердечной недостаточности. Патогенез одышки, цианоза, отёков
скачать (62.5 kb.)

Доступные файлы (1):

1.doc63kb.16.12.2011 06:41скачать


1.doc

Реферат на тему:

« Гемодинамические показатели, клинические проявления и механизмы их развития при сердечной недостаточности. Патогенез одышки, цианоза, отёков»

Архангельск

2011

Введение:
Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное, главным образом, неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое (выраженное понижением сократительной способности сердечной мышцы).

Общеизвестным фактом является то, что сердце представляет собой главный орган всей сердечно-сосудистой системы человеческого организма. В случае нарушения его насосной работоспособности, то есть нарушения перекачивания крови, о себе тут же дает знать данный синдром. В результате, у человека возникают многочисленные признаки и симптомы, которые указывают непосредственно на имеющуюся проблему. Причин, которые бы могли спровоцировать данного рода нарушения, предостаточно. Зависят они чаще всего от формы данного заболевания.

В классификации, принятой на XII съезде терапевтов (1935 г.), сердечная недостаточность выделены как две самостоятельные формы недостаточности кровообращения. По темпам развития и течению её подразделяют на острую и хроническую, по преимущественному значению недостаточности какого-либо из желудочков сердца — на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную. Иногда выделяют также предсердную сердечную недостаточность (при стенозах атриовентрикулярных отверстий). В течении недостаточности кровообращения при хронической сердечной недостаточности выделяют 3 стадии: I стадия (начальная) проявляется одышкой, тахикардией, утомляемостью только при физической нагрузки; II стадия характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кровообращения и нарушениями функций органов вначале мало выраженными, в основном при нагрузке (стадия IIА), а затем устойчивыми признаками значительных нарушений гемодинамики и водно-электролитного обмена, сохраняющимися в покое (стадия IIБ); III стадия, или дистрофическая, характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ и функций всех органов с развитием в них необратимых морфологических изменений.
2. Основная часть.
2.1.Гемодинамические показатели.
Сердечная недостаточность означает недостаточную работу сердца по перекачиванию крови, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей организма. Сердечная недостаточность является составной частью более широкого понятия “недостаточность кровообращения”.

Современные методы лечения сердечной недостаточности напрямую направлены на стабилизацию и улучшение гемодинамики пациента. К сожалению, при принятии важного решения о ведении больного с сердечной недостаточностью большинство клиницистов не определяют гемодинамический статус, а вынуждены опираться на ограниченный объем информации: жалобы пациента, динамику клинических симптомов, параметров артериального давления (АД), число сердечных сокращений (ЧСС), ЭКГ, электролиты крови , лабораторные анализы крови и мочи, рентгенографию грудной клетки.

Применение эхокардиографии позволяет диагностировать заболевания сердца и крупных сосудов, ставшие причиной сердечной недостаточности. При этом о степени выраженности СН судят, в основном, по размерам полостей сердца, а фракцию выброса левого желудочка считают главным критерием насосной функции сердца, что далеко не всегда коррелирует с симптоматикой сердечной недостаточности. Кроме того, нет рекомендаций по тактике ведения пациента в зависимости от полученных значений фракции выброса, не определены целевые значения других показателей. Частично этим требованиям отвечает инвазивный гемодинамический мониторинг с помощью катетера Сван-Ганца.

В последнее время в клинической практике сердечной недостаточности наблюдается возрождение метода реокардиографии.

Показатели гемодинамики.
Описывая гемодинамику при середчной недостатточности, важно выбрать оптимальное количество понятных и объективных показателей, характеризующих сердечно-сосудистую систему, как функционально единую систему, динамично обслуживающую метаболизм тканей.

О гемодинамике можно судить только на основании совместного анализа различных показателей.

Наиважнейшая функция сердечно-сосудистой системы – транспорт кислорода (О2).

Адекватный кровоток соответствует адекватной доставке О2, а оптимальное снабжение всех тканей и органов О2эквивалентно здоровью сердечно-сосудистой системы. Индекс доставки прямо пропорционален кровотоку, измеряемому сердечным индексом , но никак не связан с давлением крови в сосудах.

При первой стадии хронической сердечной недостаточности не наблюдается нарушения гемодинамики в покое. При возрастании метаболизма (физическая и эмоциональная нагрузка, ранний послеоперационный период, повышение температуры тела, гипертиреоз, беременность и другое) больное сердце не способно адекватно увеличить индекс доставки кислорода за счет увеличения сердечного индекса, и тогда появляются клинические симптомы сердечной недостаточности.

Все стадии сердечной недостаточности характеризуются неадекватным и ригидным середчными индексами, только разной степени выраженности, что проявляется снижением толерантности к разным объемам физической нагрузки

потребление О2миокардом может регулироваться исключительно за счет изменения просвета коронарных сосудов. При атеросклерозе и диабетической ангиопатии коронарных артерий их реактивная способность к дилатации резко снижается. Низкий уровень Hb и гемодилюция значительно ухудшают трофику миокарда у таких пациентов.

Отмечена тесная связь выраженности анемии с тяжестью клинических проявлений и риском смерти больных с сердечной недостаточностью и инфарктом миокарда .

Таким образом, при любом виде сердечной недостаточности снижение Hb ниже нормы недопустимо. У пациентов с начальными стадиями сердечной недостаточности нередко отмечается высокий уровень Hb. Это природная компенсаторная реакция. Снижение Hb до «нормальных цифр» будет фатальным для них.

Дефицит потребления О2активирует анаэробный (малоэнергитический) гликолиз, и поддерживает нормальное функционирование клеток в течение ограниченного времени.

В результате анаэробного гликолиза пируват конвертируется в лактат, который диффундирует из клеток в кровяное русло, приводя к развитию гиперлактатемии. Кроме того, анаэробный гликолиз сопровождается повышенной продукцией ионов водорода, что приводит к Развитию ацидоза, вначале внутриклеточного, затем тканевого и, наконец, если процесс тяжелый и длительный, системного. Длительное существование анаэробного метаболизма ведет к клеточной дисфункции (не хватает энергии выполнять свои функции) и клеточному

некрозу, постепенно перерастающего в полиорганную дисфункцию и полиорганную недостаточность, что может привести к летальному исходу. Таким образом, итогом гипоксии является развитие метаболического ацидоза и гиперлактатемии.

Наличие мощных буферных систем организма позволяет в течение определенного времени компенсировать ацидоз.

В клинической практике определение лактата крови является наиболее удобным, быстрым, дешевым и информативным методом оценки и мониторинга тканевой гипоксии.

Уровень гиперлактатемии служит маркером степени дефицита индекса потребления кислорода. Принимая во внимание только гемодинамические факторы, дефицит индекса потребления кислорода всецело зависит от индекса доставки кислорода.

Кроме использования индексов доставки и потребления кислорода для диагностики сердечной недостаточности используют и другие показатели.

Напомним, что мощность сердечного насоса измеряется минутным индексом работы левого желудочка (МИРЛЖ), который показывает количество физической работы левого желудочка за одну минуту.

Физиологически МИРЛЖ показывает способность миокарда совершать определенный объем работы за одну минуту и, тем самым, усваивать О2за этот же период времени.

Главным показателем постнагрузки считают индекс периферического сосудистого сопротивления (ИПСС), который характеризует периферическое сопротивление сосудов минутному потоку крови из расчета на единицу времени.

2.2. Номограмма (Бисистемная Интегральная).


Только одновременное представление группы разноплановых гемодинамических показателей дает полную картину статуса пациента с сердечной недостаточностью.

Применение современной математики позволило объединить упомянутые выше показатели в одну номограмму, отражающую взаимозависимость системных показателей гемодинамики (центральной и периферической) и системного транспорта О2. Поэтому эта номограмма получила название бисистемной интегральной номограммы (БИНА), характеризующей сердечно-сосудистую систему, как функционально единую систему, одной из основных целей которой является обеспечение тканей кислородом.

2.3. Клинические проявлениязаболевания.
Одним из следствий сердечной недостаточности является застой крови, поскольку ослабленная сердечная мышца не обеспечивает кровообращения. Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в лёгких (что сопровождается одышкой, цианозом, кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с венозным застоем в большом круге кровообращения (отёки, увеличенная печень и др.). В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

2.4. Патогенез сердечной одышки.


Сердечная одышка — один из основных симптомов преимущественно левожелудочковой или левопредсердной (при митральном стенозе, мерцательной тахисистолии, миксоме левого предсердия) сердечной недостаточности как хронической (при аортальных и митральных пороках, кардиосклерозе, миокардиодистрофии, кардиомиопатиях), так и развивающийся остро (например, при инфаркте миокарда, миокардите, гипертензивном кардиальном кризе).

Имеет сложный патогенез, в котором преобладающая роль принадлежит рефлекторной стимуляции дыхательного центра с баро- и волюморецепторов сосудистого русла легких, обусловленной застоем крови в легочных венах и развитием вторичной гипертензии малого круга кровообращения. В ряде случаев заметную роль играют связанные с гемодинамической недостаточностью нарушения возбудимости дыхательного центра или расстройства дыхательной функции легких (их диффузионной способности, растяжимости и т.д.), которые формируют соответственно центральный или легочный компоненты сердечной О. Типичными клиническими признаками сердечной О. при левожелудочковой или левопредсердной недостаточности являются полипноэ и ортопноэ.

Полипноэ — повышенный уровень легочной вентиляции за счет увеличения одновременно частоты и глубины дыхания. При сердечной одышке отмечается прямая зависимость полипноэ от любой нагрузки малого круга кровообращения и левых отделов сердца объемом: одышкавозрастает при переходе больного в горизонтальное положение (увеличивается венозный возврат крови к сердцу); относительно быстром внутривенном введении более 500 мл жидкости; при всех ситуациях, увеличивающих объем кровообращения, например при лихорадке, беременности, сильном волнении, но особенно наглядно при физической нагрузке, причем возрастание минутного объема дыхания значительно опережает прирост минутного объема кровообращения. Больные с хронической сердечной недостаточностью обычно точно указывают уровень нагрузки, при котором начинается одышка. (например, подъем на один лестничный марш) и при котором она заставляет прекратить нагрузку (например, подъем на второй этаж).

Ортопноэ — наиболее специфический признак сердечной О., связанной с левожелудочковой и левопредсердной недостаточностью. Характеризуется тем, что одышкавынуждает больного пребывать в вертикальном положении (сидя или стоя) из-за усиления ее в горизонтальном положении тела. Ослабление одышки в вертикальном положении обусловлено задержкой части крови в венах нижних конечностей и туловища под влиянием силы тяжести, что приводит к снижению венозного возврата крови к сердцу и уменьшению полнокровия легких. Чем тяжелее сердечная одышка, тем значительнее ортопноэ; оно наиболее выражено при сердечной астме. От ортопноэ следует отличать вынужденные позы (в т.ч. положение сидя), принимаемые больным с экспираторной одышкой. при бронхиальной обструкции для облегчения участия в акте дыхания вспомогательных мышц.

Другие варианты сердечной одышки наблюдаются в случаях, когда сердечная недостаточность протекает без выраженного полнокровия легких и характеризуется либо только значительным снижением сердечного выброса, либо признаками тяжелой правожелудочковой недостаточности. В первом случае из-за недостаточного кровоснабжения ц.н.с. нередко наблюдается дизритмия дыхания (изменчивость по амплитуде и частоте, особенно при эмоциональном напряжении). Такой вариант сердечной по происхождению, но по своей сути центральной одышки нередко наблюдается у больных с недостаточностью клапана аорты и часто дополняет клиническую картину типичной сердечной одышки. при приступе сердечной астмы, особенно если он сопровождается возникновением у больного страха смерти и «дыхательной паники».

При правожелудочковой недостаточности возникновению одышки могут способствовать венозный застой в бронхах и развитие застойного бронхита, в связи с чем появляется обычно нерезко выраженное затруднение выдоху. Однако более закономерно одышка возникает при осложнении правожелудочковой недостаточности гидротораксом, асцитом. В этих случаях одышка носит инспираторный характер, являясь по своей сути легочной (обусловлена нарушением растяжения легких на вдохе).


2.5. Патогенез сердечного цианоза.
А́кроциано́з — синюшная окраска кожи, связанная с недостаточным кровоснабжением мелких капилляров. При расстройствах кровообращения цианоз выражен на наиболее удалённых от сердца участках тела: пальцах рук и ног, кончике носа, губах, ушных раковинах. Степень выраженности весьма вариабельна — от едва заметной синюшности до тёмно-синей окраски кожи.

Акроцианоз, чаще всего, является одним из проявлений хронической сердечной недостаточности. Кроме того, цианоз может проявляться при отравлении ядами или лекарственными средствами, способствующими образованию метгемоглобина или сульфагемоглобина. Наиболее выраженный цианоз наблюдается у пациентов с пороками сердца при наличии артерио-венозного шунта (дефект межжелудочковой перегородки и другие).

Патогенез. Возникновение акроцианоза связано с повышением содержания в венозной крови восстановленного гемоглобина в результате повышенной утилизации кислорода периферическими тканями и/или замедлением линейной скорости кровотока. В более выраженных случаях цианоз приобретает распространённый характер — центральный цианоз, причина которого кислородное голодание, связанное с недостаточной степенью оксигенации крови в малом круге кровообращении.
2.6. Патогенез отёка.
В основе развития сердечных отёков лежат:

-нарушение нервно-гуморальной регуляции водно-солевого обмена и сократительной способности миокарда, при котором развивается развивается вторичный гиперальдостеронизм; гиперпродукция антидиуретического гормона; дефицит предсердного натрийуретического фактора; чрезмерная активация симпатоадреналовой системы.

Умеренное повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием водородных ионов в связи с развитием циркуляторной гипоксии.

Увеличение венозного гидростатического давления и усиление процессов транссудации.

Повышение гидрофильности тканей в связи с усиленной задержкой в них натрия под влиянием глюкокортикоидов.

Нарушение синтеза плазменных белков, снижение онкотического давления.

3. Заключение.
Таким образом, сердечная недостаточность - комплекс расстройств, обусловленных главным образом понижением сократительной способности сердечной мышцы. Возникает при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д.

Следствия сердечной недостаточности — застой крови, поскольку ослабленная сердечная мышца не обеспечивает кровообращения. Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в лёгких (что сопровождается одышкой, цианозом, кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с венозным застоем в большом круге кровообращения (отёки, увеличенная печень и др.). В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма. Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и проявляется приступом астмы сердечной.

В настоящее время для диагностики и лечения сердечной недостаточности применяют не только показания физикального осмотра, но и математически исчисляемые показатели (индексы), позволяющие детально рассмотреть механизм данного типа сердечной недостаточности с точки зрения гемодинамических факторов.


4. Список использованной литературы.


  1. Вотчал Б.Е. Патофизиология дыхания и сердечная недостаточность, М., 1973;

  2. Франкштейн С.И. Дыхательные рефлексы и механизмы одышки, М., 1974.

  3. Антонов А.А. Гемодинамика для клинициста; М. 2004: 99с.

  4. Арютюнов Г.П. Анемия у больных с ХСН. Журнал сердечная недостаточность; 2003; 4 (5); 224-228.

  5. Рациональная терапия сердечно-сосудистых заболеваний под общ. Редакцией Чазова Е.И., Беленкова Ю.Н.; Литера; 2005; 972.



Скачать файл (62.5 kb.)

Поиск по сайту:  

© gendocs.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации