Logo GenDocs.ru

Поиск по сайту:  

Загрузка...

Бондарь И.А., Климонтов В.В. Гипотиреоз - файл 1.doc


Бондарь И.А., Климонтов В.В. Гипотиреоз
скачать (233 kb.)

Доступные файлы (1):

1.doc233kb.18.12.2011 00:48скачать

содержание

1.doc

ГИПОТИРЕОЗ


АВТОРЫ: Бондарь Ирина Аркадьевна (доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой эндокринологии НГМА), Климонтов Вадим Валерьевич (кандидат медицинских наук, ассистент кафедры эндокринологии НГМА).

Болезни щитовидной железы являются одной из самых распространенных форм патологии человека. В последние годы во многих регионах России отмечен значительный рост частоты тиреоидных заболеваний, что связано с ухудшением экологической обстановки, недостаточным поступлением йода, негативными сдвигами в питании населения, возрастанием частоты аутоиммунных болезней. В структуре патологии щитовидной железы по частоте и социальной значимости одно из ведущих мест занимает гипотиреоз.
^

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ.


Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, вызванный недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

По данным большинства исследователей, распространенность заболевания среди населения составляет 0,5-1%, а с учетом субклинических форм может достигать 10%.

^ Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

•  первичный (тиреогенный);

•  вторичный (гипофизарный);

•  третичный (гипоталамический);

•  тканевой (транспортный, периферический).

На практике в подавляющем большинстве случаев встречается первичный гипотиреоз. Установлено, что наиболее частой причиной его развития является аутоиммунный тиреоидит. Вместе с тем возможно развитие гипотиреоза после оперативного вмешательства на щитовидной железе (послеоперационный гипотиреоз), при лечении тиреостатиками (медикаментозный гипотиреоз), после облучения радиоактивными изотопами йода (пострадиационный гипотиреоз) и при эндемическом зобе. В некоторых случаях заболевание может развиться вследствие длительного приема больших доз обычного, нерадиоактивного йода, например, при лечении йодсодержащим антиаритмиком амиодароном. Появление гипотиреоза возможно и при опухолях щитовидной железы. Большую редкость представляет собой гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов. В ряде случаев генез болезни остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

^ Вторичные и третичные формы гипотиреоза (так называемый центральный гипотиреоз) связаны с поражением гипоталамо-гипофизарной системы при таких заболеваниях, как аденомы гипофиза и другие опухоли селлярной области, синдром «пустого» турецкого седла, инфаркты и некрозы гипофиза (развитие их возможно при ДВС-синдроме и массивных кровотечениях). Этиологическими факторами также могут быть воспалительные заболевания головного мозга (менингиты, энцефалиты и др.), хирургические и лучевые воздействия на гипофиз. Снижение функциональной активности щитовидной железы при центральных формах гипотиреоза связано с дефицитом тиреотропного гормона (ТТГ). Дефицит ТТГ при этом может быть изолированным, однако чаще он сочетается с нарушением секреции других тропных гормонов гипофиза (в таких случаях говорят о гипопитуитаризме).

Помимо приобретенных форм гипотиреоза, существуют врожденные формы заболевания. Частота врожденного гипотиреоза в России составляет в среднем 1 случай на 4000 новорожденных. Причинами врожденного гипотиреоза могут быть: аплазия и дисплазия щитовидной железы, генетически обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, тяжелая йодная недостаточность, аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери (из-за проникновения тиреоблокирующих антител через плаценту), лечение тиреотоксикоза у матери тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом. К числу редких причин следует отнести врожденный дефицит ТТГ, а также синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам.

Многообразие причин развития гипотиреоза нашло отражение в этиопатогенетической классификации, предложенной сотрудниками Эндокринологического научного центра РАМН.

По этиопатогенетическому признаку различают:

1.  Первичный гипотиреоз

1.1.Обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:

1.1.1. Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития щитовидной железы (врожденный гипотиреоз)

1.1.2. Послеоперационный гипотиреоз

1.1.3. Пострадиационный гипотиреоз

1.1.4. Гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной железы (аутиоиммунный тиреоидит, исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз)

1.1.5. Гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением щитовидной железы

1.1.6. Гипотиреоз на фоне новообразований щитовидной железы.

^ 1.2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:

1.2.1. Эндемический зоб с гипотиреозом

1.2.2. Спорадический зоб с гипотиреозом

1.2.3. Медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов)

1.2.4. Зоб и гипотиреоз, развившийся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

^ 2. Гипотиреоз центрального генеза:

2.1. Гипотиреоз гипофизарного генеза

2.2. Гипотиреоз гипоталамического генеза

3. Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов (периферический).

Кроме того, первичный гипотиреоз подразделяют по степени тяжести на:

•  латентный (или субклинический);

•  манифестный.

^ В зависимости от степени компенсации гипотиреоза различается:

•  фаза компенсации;

•  фаза декомпенсации.

КЛИНИКА


Основные клинические синдромы.

Клинические проявления гипотиреоза складываются из следующих основных синдромов:

 I. Обменно-гипотермический синдром. Типичным для гипотиреоза является постоянное чувство зябкости, снижение температуры тела, гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов), умеренное увеличение массы тела (вследствие уменьшения липолиза и задержки воды).

^ II. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений. Развитие этого синдрома связано с нарушением обмена гликаозаминогликанов в условиях дефицита тиреоидных гормонов, следствием чего является повышение гидрофильности тканей. Характерен микседематозный плотный отек на лице и конечностях, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, «старообразное лицо» с огрубевшими чертами. Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие нарушения обмена ?-каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертохе), конечностях, медленно растут. Иногда наблюдается тотальная аллопеция, носящая, вероятно, аутоиммунный характер. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.

 III. Поражение нервной системы и органов чувств. Развитие этого синдрома связано с угнетением высшей нервной деятельности и безусловных рефлексов в условиях недостатка тиреоидных гормонов. Характерна заторможенность, сонливость, снижение памяти, гипомимия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), пароксизмов панических атак. У многих больных имеется синдром сонных апноэ. Наиболее тяжелым проявлением поражения центральной нервной системы при гипотиреозе является гипотиреоидная кома (см. ниже).

К симптомам поражения периферической нервной системы относятся парестезии, замедление сухожильных рефлексов.

Выявляется и дисфункция органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховых труб и органов среднего уха). Голос больных становится низким и грубым (вследствие отека и утолщения голосовых связок).

^ IV. Поражение сердечно-сосудистой системы. Изменения сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе связаны с уменьшением влияния на сердце тиреоидных гормонов и катехоламинов (снижается чувствительность ?-адренорецепторов), а также с развитием дистрофических изменений в миокарде. Характерна брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца. Многих больных беспокоят кардиалгии, появление которых связано с миокардиодистрофией. Типичным для гипотиреоза считается пониженное артериальное давление со снижением пульсового. Вместе с тем у ряда больных давление остается нормальным, а у части пациентов фиксируется артериальная гипертензия (см. ниже).

Характерными изменениями на ЭКГ являются синусовая брадикардия, а также снижение вольтажа зубцов. Возможны изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента S - T , снижение, двухфазность или инверсия зубца T . Аритмии при гипотиреозе встречаются очень редко, однако они могут появляться на фоне заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Одним из характерных симптомов является наличие жидкости в перикарде (выявляется у 30-80% больных). Объем перикардиального выпота может быть различным: от минимального, выявляемого лишь при УЗИ, до выраженного, приводящего к кардиомегалии и сердечной недосточности.

Хотя гипотиреоз не считается традиционным фактором риска ИБС, характер нарушений липидного обмена при этих заболеваниях одинаков. По-видимому, свойственная гипотиреозу гиперлипидемия может способствовать ускорению атерогенеза и развитию ИБС.

 V. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Проявляются запорами, дискинезией желчевыводящих путей, снижением аппетита. Часто сопутствует аутоиммунный гастрит.

^ VI. Анемический синдром. Нарушения кроветворения следует считать одним из характерных проявлений гипотиреоза. В настоящее время установлено, что дефицит гормонов щитовидной железы приводит к качественным и количественным нарушениям эритропоэза, то есть к так называемой тиреопривной анемии. В ее генезе имеет значение как дефицит тиреоидных гормонов per se , так и снижение образования эритропоэтинов. Кроме того, при гипотиреозе нередко наблюдается В 12 -дефицитная и железодефицитная анемия, а иммунным формам может сопутствовать гемолитическая анемия.

Помимо изменений красного ростка, гипотиреозу свойственны нарушения тромбоцитов: их адгезивно-агрегационная функция снижается, хотя количество остается в нормальных пределах.

^ VII. Нарушение работы почек. При гипотиреозе часто наблюдается снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, возможно появление небольшой протеинурии.

^ VIII. Дисфункция репродуктивной системы. У женщин с гипотиреозом часто имеются нарушения менструального цикла по типу олигоопсоменореи или аменореи, ановуляторные циклы. В большинстве случаев эти нарушения сочетаются с галактореей и обусловлены повышенным уровнем пролактина ( синдром гиперпролактинемического гипогонадизма, или синдром персистирующей галактореи-аменореи). Наличие этого синдрома у больных с первичным гипотиреозом известно как синдром Ван-Вика - Хеннеса – Росса ( более точно: синдром Хеннеса-Росса).

Появление гиперпролактинемии при первичном гипотиреозе связано с действием гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ), синтез которого в условиях дефицита гормонов щитовидной железы многократно возрастает по механизму отрицательной обратной связи. ТРГ способен стимулировать не только секрецию ТТГ, но и пролактина. Кроме того, развитию гиперпролактинемии при гипотиреозе способствует дефицит дофамина – основного гипоталамического ингибитора секреции пролактина. Гиперпролактинемия приводит к нарушениям цикличности выделения лютеинизирующего гормона и рецепции гонадотропинов в гонадах. Длительно существующая гиперпролактинемия способствует развитию вторичного поликистоза яичников.

Наступление беременности на фоне декомпенсированного гипотиреоза встречается крайне редко. В случае возникновения беременности она почти в 50% случаев заканчивается самопроизвольным абортом.

У мужчин гиперпролактинемия при гипотиреозе проявляется снижением либидо и потенции, нарушением сперматогенеза.

^ IX. Поражение костно-мышечной системы. Для гипотиреоза типично резкое (в 2-3 раза) замедление процессов костного ремоделирования: угнетается как костная резорбция, так и костное образование. У женщин с нелеченным гипотиреозом обнаруживается остеопения (умеренно выраженное снижение минеральной плотности костной ткани).

При гипотиреозе могут развиваться миопатии как с гипертрофией мышц, так и их атрофией.

Описанные выше синдромы в совокупности формируют характерную клиническую картину снижения функции щитовидной железы.

^ Особенности клиники гипотиреоза в различном возрасте.

Давно замечено, что клинические проявления и течение гипотиреоза существенно различаются у лиц разного возраста.

^ У больных молодого и среднего возраста гипотиреоз обычно протекает в классической форме с характерными субъективными и объективными проявлениями.

В пожилом возрасте клиника гипотиреоза может быть стертой. На первый план в клинической картине выходят признаки поражения сердечно-сосудистой системы: кардиалгии, нарушения ритма: синусовая брадикардия или тахикардия (при анемии и сердечной недостаточности), экстрасистолия Наличие этих симптомов определяет необходимость дифференциальной диагностики с ИБС, атеросклеротическим кардиосклерозом, гипертонической болезнью, пороком сердца.

Частое наличие сопутствующих заболеваний сердца, почек и других органов, а также стертость клинических проявлений являются причинами гиподиагностики гипотиреоза в пожилом возрасте.

^ В детском возрасте клиника гипотиреоза также зависит от времени возникновения заболевания.

Симптоматика гипотиреоза у новорожденных и грудных детей. Врожденный гипотиреоз у новорожденных проявляется следующими симптомами:

•  большая масса тела при рождении (более 3500 г);

•  отечное лицо, веки, полуоткрытый рот с широким «распластанным» языком;

•  локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;

•  низкий, грубый голос при плаче, крике;

•  затянувшаяся желтуха;

•  признаки незрелости при доношенной по срокам беременности.

В дальнейшем (на 3-4 месяце жизни) появляются другие клинические симптомы:

•  сниженный аппетит, затруднения при глотании;

•  плохая прибавка массы тела;

•  метеоризм, запоры;

•  сухость, бледность, шелушение кожных покровов;

•  гипотермия (холодные кисти, стопы);

•  ломкие, сухие, тусклые волосы;

•  мышечная гипотония.

^ Симптоматика поздно проявляющегося врожденного или приобретенного гипотиреоза у детей. У детей более старшего возраста (после 5-6 месяца) клинические проявления гипотиреоза приближаются к таковым у взрослых. Вместе с тем при отсутствии лечения на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического, а затем и полового развития. Пропорции тела приближаются к хондродистрофическим, отстает развитие лицевого скелета, запаздывает прорезывание и смена зубов. Типично резкое отставание костного возраста от паспортного (иногда на 5-7 лет и более), при этом костный возраст задерживается даже в большей степени, чем рост. Отличительной, характерной только для гипотиреоза особенностью является нарушение обычной последовательности появления точек окостенения (эпифизарный дисгенез).

В областях с выраженным йодным дефицитом врожденный гипотиреоз может быть проявлением эндемического кретинизма .

Классическими симптомами этого заболевания являются:

•  умственная отсталость;

•  c нижение слуха (следствие дефекта улитки), вплоть до глухонемоты;

•  нервно-мышечные расстройства по спастическому или ригидному типу;

•  нарушения походки, координации движений;

•  дизартрия;

•  косоглазие, миоз, нарушенная реакция зрачков на свет;

•  зоб или другие формы нарушения развития щитовидной железы и снижение ее функции.

Со времен описания R . McCarrison (1908) различают две формы эндемического кретинизма.

Наиболее часто встречается неврологический эндемический кретинизм, в клинике которого на первый план выходят неврологические (пирамидные и экстрапирамидные) и интеллектуальные нарушения. Выраженную клинику гипотиреоза обнаруживают при этом лишь у 10% больных, чаще у них имеются лабораторные проявления гипофункции щитовидной железы (увеличение уровня ТТГ и его реакции на ТРГ). Имеются данные, что формирование неврологического кретинизма начинается во втором триместре беременности, вероятно, под влиянием гипотиреоза у матери и задержки начала функционирования щитовидной железы у плода. Развитие данной формы заболевания можно предотвратить при условии начала йодной профилактики до наступления беременности и невозможно – при начале профилактики после 2-3 месяца гестации. Терапия тиреоидными гормонами после рождения также не приводит к ликвидации проявлений неврологического кретинизма.

При другой форме заболевания - микседематозном эндемическом кретинизме - симптоматика гипотиреоза наиболее демонстративна. Эта форма заболевания типична лишь для определенных территорий с высокой напряженностью эндемии. Клиника характеризуется врожденным гипотиреозом с микседемой, задержкой формирования скелета, роста и психомоторного развития. Типична атрофия щитовидной железы. Глухонемота встречается редко. Причиной заболевания, по-видимому, является несостоятельность щитовидной железы плода в третьем триместре гестации.

Следует заметить, что две формы эндемического кретинизма могут встречаться в одних и тех же очагах, а симптомы обеих форм - выявляться у одного ребенка.

Долгое время считалось, что на территории бывшего СССР нет очагов кретинизма. Однако проведенные в последние годы эпидемиологические исследования выявили случаи рождения детей с эндемическим кретинизмом в России (Республика Тыва), ряде областей Казахстана.

^ Нетипичные клинические формы гипотиреоза.

Трудности в распознавании гипотиреоза многократно усиливаются, когда заболевание протекает в необычных (неклассических) формах.

^ 1. Артериальная гипертензия при гипотиреозе. Артериальная гипертензия выявляется у 10-30% больных гипотиреозом. Ее генез объясняют сенсибилизацией сосудов к эндогенным прессорным веществам, снижением уровня предсердного натрийуретического фактора и рядом других механизмов. Заместительная терапия тиреоидными гормонами у таких больных способствует снижению артериального давления.

Редким вариантом является сочетание гипотиреоза с симпато-адреналовыми кризами. Их интенсивность и частота значительно уменьшаются при компенсации гипотиреоза.

^ 2. Тахикардия при гипотиреозе. Тахикардия при нелеченном гипотиреозе может быть связана с сопутствующей сердечной недостаточностью, анемией, декомпенсированной недостаточностью коры надпочечников или другой сопутствующей патологией. Появление тахикардии на фоне лечения гипотиреоза является признаком передозировки тиреоидных гормонов.

^ 3. Полисерозит при гипотиреозе. Проявляется накоплением жидкости в полости перикарда, плевры, иногда брюшины в сочетании с клиникой тяжелого гипотиреоза. Чаще всего речь идет о тяжелом генерализованном аутоиммунном полисеррозите, нередко в сочетании со специфической аутоиммунной патологией (анемия, гепатит и др.). Описаны варианты полисерозита (или изолированного перикардита) с минимальной клинической симптоматикой гипотиреоза.

^ 4. Гипотиреоз при аутоиммунных полиэндокринных синдромах. Наиболее частым вариантом является сочетание гипотиреоза, развившегося на фоне аутоиммунного тиреоидита, с первичной хронической надпочечниковой недостаточностью (синдром Шмидта) . Указанная комбинация является частным вариантом аутоиммунного полиэндокринного синдрома II типа , который также может включать сахарный диабет 1 типа, идиопатический гипопаратиреоз, первичный гипогонадизм, лимфоцитарный гипофизит, изолированную недостаточность АКТГ и/или ЛГ/ФСГ. Синдром примерно в 8 раз чаще встречается у женщин, манифестирует в среднем в возрасте 20-50 лет, при этом интервал между клиническим дебютом его отдельных компонентов может составить более 20 лет. Нередко заболевание сочетается с другой аутоиммунной патологией: аллопецией, В 12 (фолиево)-дефицитной анемией, аутоиммунной тромбоцитопенией, миастенией, целиакией, дерматомиозитом, болезнью Паркинсона. Описано сочетание с полисерозитом, stiff - man -синдромом. В большинстве случаев аутоиммунный полиэндокринный синдром II типа встречается спорадически, однако описано немало случаев семейных форм, для которых характерен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. У многих больных выявляются гаплотипы HLA B 8, DR 3, DR 4.

Иногда первичный гипотиреоз сочетается с аутоиммунным полиэндокринным синдромом I типа – редким заболеванием с аутосомно-рецессивным типом наследования, реже встречающимся спорадически, для которого характерна триада: слизисто-кожный кандидоз, гипопаратиреоз, первичная хроническая надпочечниковая недостаточность. Дебютирует данный синдром, как правило, в детском возрасте, несколько чаще встречается у мужчин.

^ 5. Сочетание гипотиреоза и аденомы гипофиза. Данное сочетание может возникнуть в следующих ситуациях:

a. Длительно декомпенсированный первичный гипотиреоз способствует формированию «вторичной» ТТГ- или пролактин-секретирующей аденомы гипофиза по механизму отрицательной обратной связи. Степень увеличения гипофиза варьирует от гиперплазии до макроаденом с хиазмальным синдромом. Заместительная терапия тиреоидными гормонами способствует уменьшению размеров аденогипофиза и исчезновению опухоли.

b. Аденома гипофиза (как гормонально активная, так и неактивная) может приводить к нарушению секреции ТТГ и, следовательно, вторичному гипотиреозу.

^ 6. Сочетание гипотиреоза и синдрома «пустого» турецкого седла.

a. Синдром «пустого» турецкого седла может возникать на фоне заместительной терапии первичного гипотиреоза. Последняя приводит к уменьшению степени гиперплазии гипофиза, при этом возникает несоответствие между его размерами и размерами турецкого седла.

b. Синдром «пустого» турецкого седла может сопровождаться гипотиреозом центрального генеза (вторичным, третичным). Причиной развития гипотиреоза в этом случае является нарушение нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений между гипоталамусом и гипофизом.

^ 7. Синдром Ван-Вика-Грамбаха. Является вариантом нетипичного течения гипотиреоза в детском возрасте. Характеризуется диссоциацией полового развития на фоне не леченого или плохо леченого гипотиреоза. У девочек возможно развитие макромастии, галактореи, преждевременного менархе с метроррагиями при отсутствии полового оволосения и задержке костного возраста. Аналогичный мужской вариант синдрома характеризуется ускоренным развитием наружных половых органов при отсутствии или скудости полового оволосения; нередким является сочетание с болезнью Дауна. Частыми находками у детей с синдромом Ван-Вика-Грамбаха являются гиперпролактинемия и аденома гипофиза.

  Гипотиреоидная кома.

Наиболее тяжелым (но к счастью, очень редким) осложнением гипотиреоза явялется гипотиреоидная или микседематозная кома. В основе ее патогенеза лежит угнетение дыхательного центра, прогрессирующее снижение сердечного выброса, тканевая гипоксия и снижение функции коры надпочечников.

Как правило, гипотиреоидная кома развивается у не леченных или неправильно леченных больных, чаще у женщин пожилого возраста (60-80 лет) в холодное время года вслед за различными стрессовыми ситуациями. Провоцировать гипотиреоидную кому могут инфекции, такие как грипп или пневмония, интеркуррентные заболевания (инсульт, инфаркт миокарда), переохлаждение, кровотечение, гипоксия, гипогликемия, травмы, а также лекарственные препараты (транквилизаторы, барбитураты, наркотики, анестетики).

Наряду с описанными выше клиническими проявлениями гипотиреоза для развивающейся комы характерно:

•  значительное понижение температуры тела (иногда до 24?С);

•  нарастающее торможение ЦНС (сопор и собственно кома), полное угнетение сухожильных рефлексов;

•  выраженная брадикардия и падение артериального давления;

•  олигурия и анурия (возникает вследствие резкого нарушения гемодинамики в почках и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина; сопровождается гиперволемией и гипонатриемией, метаболическим ацидозом);

•  гиповентиляция с гиперкапнией, дыхательный ацидоз;

•  динамическая кишечная непроходимость (следствие резкой атонии гладкой мускулатуры кишечника);

•  гипогликемия;

•  сердечная недостаточность.

Летальность при гипотиреоидной коме достигает 80%. Смерть обычно наступает от нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

ДИАГНОСТИКА

^ Гипотиреоз. Диагностика
А.Н.Окороков. Диагностика болезней внутренних органов. Москва, Медицинская литература, 2001.
Гипотиреоз гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями функции различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

Этиология

Причины гипотиреоза представлены в этиологической классификации:

  1. Первичный гипотиреоз (обусловлен поражением самой щитовидной железы).

    1. Врожденный:

      • гипоплазия или аплазия щитовидной железы;

      • наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, дефекты биосинтеза тиреоглобулина).

    1. Приобретенный:

      • послеоперационный (струмэктомия);

      • лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз);

      • воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный);

      • недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм);

      • воздействие лекарственных препаратов (тиреостатиков, кордарона);

      • неопластические процессы в щитовидной железе.

  1. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина):

      • ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы;

      • воспалительные процессы в области гипофиза;

      • опухоль, исходящая из тиреотропинпродуцирующих клеток гипофиза;

      • лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, леводопа, парлодела и др.);

      • аутоиммунное поражение гипофиза.

  1. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина):

      • воспалительные процессы в области гипоталамуса;

      • черепно-мозговые травмы;

      • опухоли головного мозга;

      • лечение препаратами серотонина.

  2. Периферический гипотиреоз (вследствие инактивации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам):

      • инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;

      • семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам;

      • нарушение конверсии Т4 в Т3 в печени и почках;

      • избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта Т4 через плазменную мембрану в цитозоль клетки).

У 95% больных наблюдаются первичный гипотиреоз, в 5% случаев - остальные этиологические формы гипотиреоза. Периферическая форма гипотиреоза наименее изучена и трудно поддается лечению.

О принадлежности гипотиреоза к той или иной этиологической группе можно судить на основании анамнеза и гормональных маркеров нарушений функции щитовидной железы.

Патогенез

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит также к нарушению метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперпребета- и бета-липопротеинемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками, снижением процессов окислительного фосфорилирования и обмена глюкозы по пути гликолиза.

Указанные метаболические нарушения, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов, приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям функционального состояния центральной и периферической нервной системы. Наблюдается также нарушение функции других эндокринных желез, в частности снижается синтез соматотропина, уменьшается метаболизм кортизола. Претерпевает изменения электролитный обмен - обычно снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.

Морфологические изменения при гипотиреозе в определенной мере обусловлены этиологическими факторами. При всех вариантах первичного гипотиреоза наблюдается атрофия железистой ткани щитовидной железы, значительное уменьшение фолликулов, разрастание фиброзной ткани, фолликулярный эпителий (тиреоциты) становится плоским. В гипофизе при первичном гипотиреозе отмечается гиперплазия клеток, вырабатывающих тиреотропин.

При вторичном гипотиреозе возможны морфологические изменения клеток, продуцирующих тиреотропин, при третичном гипотиреозе наблюдаются изменения в гипоталамусе.

^ Клиническая картина

Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще болеют женщины.

Больные предъявляют характерные жалобы, позволяющие заподозрить заболевание:

  • прогрессирующая общая и мышечная слабость; повышенная утомляемость;

  • ощущение постоянной зябкости;

  • сонливость;

  • увеличение массы тела;

  • снижение памяти;

  • отечность лица, рук, нередко всего тела;

  • запоры;

  • затруднение речи;

  • сухость кожи;

  • выпадение волос;

  • нарушение половых функций;

  • изменение тембра голоса на низкий, грубый;

  • снижение слуха (в связи с отеком евстахиевой трубы и структур среднего уха).

При осмотре больных обращают на себя внимание следующие проявления заболевания:

  • больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы; медлительны;

  • кожа имеет бледновато-желтоватый оттенок (бледность обусловлена анемией, желтоватый оттенок, особенно в области ладоней, связан со снижением образования витамина А из провитамина А каротина); холодная (особенно кисти, стопы);

  • выраженное шелушение кожи и гиперкератоз преимущественно в области локтевых, коленных суставов, пяточной области;

  • лицо одутловато с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены;

  • температура тела снижена;

  • руки и ноги отечны, причем не остается углубления после на давливания, в отличие от сердечных отеков; при тяжелых степенях гипотиреоза возможна выраженная отечность всего тела;

  • волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно; ногти тонкие, легко ломаются, тусклые с продольной или поперечной исчерченностью;

  • речь замедлена, больные с трудом произносят слова (во многом это обусловлено значительным увеличением языка, что вызывает дизартрию), нередко больные с трудом вспоминают необходимые слова, что тоже замедляет речь; голос низкий, грубый (отек и утолщение голосовых связок);

  • возможно появление симптомов офтальмопатии (как правило, при аутоиммунной форме заболевания);

  • характерно поражение мышц, в основе которого лежит отек, дистрофия и гипертрофия мышечных волокон. Поражаются преимущественно проксимальные мышцы конечностей, плечевого и тазового поясов. Клиническими проявлениями гипотиреоидной миопатии являются мышечная слабость, боли и скованность мышц, увеличение объема и плотности мышц. Характерным является синдром Хоффмана, который включает:

    1. гипертрофию проксимальных мышц;

    2. мышечную слабость, болезненные мышечные спазмы;

    3. скованность мышц после физической нагрузки;

    4. замедленное расслабление мышц после физической нагрузки;

    5. брадикардию.

Изменения органов и систем

Сердечно-сосудистая система

Клиника поражения сердечно-сосудистой системы обусловлена длительностью и выраженностью гипотиреоза.

Наибольшие изменения выявляются при выраженных и длительно текущих формах. Изменения со стороны сердечнососудистой системы наблюдаются всегда и обусловлены дефицитом тиреоидных гормонов. Механизм поражения миокарда при гипотиреозе показан на рисунке:



Клинические признаки поражения сердечно-сосудистой системы:

  • кардиалгия, возможны типичные приступы стенокардии;

  • нарушения ритма сердечной деятельности - у подавляющего большинства больных брадикардия, экстрасистолическая аритмия и лишь у 5-10% больных возможна тахикардия (вероятно, за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);

  • увеличение границ сердца (обусловлено развитием миокардиодистрофии и кардиомегалии, а также гидроперикардом). Выпот в полость перикарда выявляется с помощью эхокардиографии у 30-80% больных в количестве от 15 до 100 мл и более; перикардиальная жидкость богата холестерином и белком;

  • глухость тонов сердца, интенсивный систолический шум в области верхушки сердца;

  • при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;

  • на ЭКГ кроме брадикардии, отмечаются низкий вольтаж зубцов, снижение сегмента ST книзу от изолинии;

  • артериальное давление повышено у 10-50% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным. Причинами артериальной гипертензии являются повышение периферического сопротивления, снижение продукции предсердного натрийуретического фактора, повышение чувствительности артериальной стенки к сосудосуживающему действию катехоламинов.

^ Желудочнокишечный тракт

При гипотиреозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника, а также снижение моторной функции желудочнокишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника. Нарушение моторной функции желудочнокишечного тракта приводит к тошноте, рвоте, растяжению желудка, кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях - к мегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.

Почки

Функция почек при гипотиреозе нарушается. Уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи отмечается протеинурия. Больные предрасположены к развитию хронического пиелонефрита.

^ Органы дыхания

В связи с набуханием слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Больные предрасположены к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.

^ Нервная система

У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы в виде мононейропатии. Проявляется это парестезиями, онемением рук, ног, возможно развитие карпального, кубитального туннельных синдромов (вследствие сдавления нервных стволов в костно-связочных каналах), характерно снижение сухожильных рефлексов.

Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, некритичностью к себе, окружающим, необщительностью, заторможенностью, сонливостью. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.

Так как тиреоидные гормоны необходимы для созревания и дифференцировки ЦНС, то при врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

^ Эндокринные железы

У больных гипотиреозом часто наблюдаются признаки поражения многих эндокринных желез.

Отмечается снижение функциональных резервов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Характерно снижение образования кортизола и уменьшение его метаболизма. Нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается аменорея, бесплодие. При первичном гипотиреозе часто имеется сочетание гиперпролактинемии, галактореи и аменореи. Недостаток тиреоидных гормонов приводит к увеличению секреции тиреолиберина, который способствует повышению продукции пролактина аденогипофизом, гиперпролактинемия блокирует действие гонадотропинов на уровне яичников, что приводит к аменорее.

У мужчин исчезает libido sexualis, развивается половая слабость.

Нередко гипотиреоз сочетается с инсулинзависимым сахарным диабетом, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике. Сочетание гипотиреоза с ИЗСД обусловлено развитием аутоиммунных механизмов.

^ Система кроветворения

У больных, как правило, развивается гипохромная анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз), реже - В12-дефицитная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина B12 в кишечнике).

Лабораторные и инструментальные данные

  1. OAK: гипохромная анемия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

  2. ОА мочи: возможна протеинурия, уменьшение диуреза.

  3. БАК: увеличение содержания в крови холестерина, триглицеридов, пребета- и беталипопротеинов, снижено содержание общего белка и альбуминов, возможна гипергаммаглобулинемия, повышение уровня креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы.

  4. ИИ крови: наблюдаются изменения преимущественно при гипотиреозе, обусловленном аутоиммунным тиреоидитом.

  5. ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии.

  6. Эхокардиография: увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда.

  7. УЗИ щитовидной железы: уменьшение размеров при первичном гипотиреозе (атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, струмэктомия).

  8. Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга: обнаружение увеличения гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолевым поражением гипофиза.

  9. Рефлексометрия: удлинение рефлекса ахиллова сухожилия более 300 мс.

  10. Исследование функционального состояния щитовидной железы: показатели значительно снижены.

Показатели уровня тиреоидных гормонов и тиреотропина в крови позволяют судить об этиологических формах гипотиреоза:

Показатели

Первичный гипотиреоз

^ Вторичный гипотиреоз

Третичный гипотиреоз

Периферический гипотиреоз

Содержание в крови тиреотропина

Повышено

Понижено

Понижено

Нормальное

Содержание в крови Т4 (общего и свободного)

Снижено

Снижено

Снижено

При семейной резистентности к тиреоидным гормонам увеличено содержание свободного Т4 и Т3; при избирательной резистентности к Т4 повышено содержание свободного и общего Т4

Содержание в крови Т3 (общего и свободного)

Снижено

Снижено

Снижено

При избирательной резистентности к Т4 повышено содержание общего и свободного Т3

Тест со стимуляцией ТТГ

Уровень тиреоидных гормонов в крови не повышается

Уровень Т3, Т4 в крови повышается

Уровень Т3, Т4 в крови не повышается

Уровень Т3, Т4 в крови повышается

Тест со стимуляцией тиреолиберином

Уровень тиреотропина повышается, уровень Т3, T4 в крови повышается

Уровень тиреотропина, Т3, Т4 в крови не повышается

Уровень тиреотропина, Т3, Т4 в крови повышается

Аномальное увеличение тиреотропина в крови, возможно повышение в крови T3, Т4

Захват 1311 щитовидной железой

Снижен

Снижен

Снижен

Нормальный

Тироксин-связывающая способность белков крови

Повышена

Повышена

Повышена

Нормальная

По степени выраженности гормональной недостаточности различают субклинический и явный (манифестный) гипотиреоз.

Субклинический (лабораторный) гипотиреоз диагностируется при отсутствии характерных жалоб и объективных проявлений заболевания, но при соответствующем лабораторном подтверждении диагноза. Явный гипотиреоз характеризуется четкими клиническими проявлениями заболевания и подтверждается лабораторными исследованиями гормонального статуса.

Лабораторные критерии гипотиреоза

^ Вид гипотиреоза

Содержание в крови тиреотропина

Содержание в крови общего Т3

Содержание в крови общего Т4

^ Субклинический гипотиреоз










первичный

Повышено

Норма или повышено

Норма или снижено

вторичный

Снижено

Норма или повышено

Норма или снижено

^ Явный гипотиреоз










первичный

Повышено

Снижено

Снижено

вторичный

Снижено

Снижено

Снижено

В клинической практике выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.

Легкая форма гипотиреоза имеет малосимптомную клиническую картину:

  • основные жалобы: сонливость днем, медлительность в движениях, отечность лица, увеличение массы тела, снижение памяти и активного внимания, ощущение легкой мышечной слабости;

  • изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардия (частота пульса 60 в 1 мин), АД в пределах нормы, ЭКГ без существенных изменений, возможна незначительно выраженная экстрасистолия (до 15 экстрасистол в час), на эхокардиограмме выявляется утолщение хорд митрального клапана;

  • поражение нервно-мышечной системы минимальное, мышечная сила снижена незначительно;

  • патология психической сферы: неврозоподобная симптоматика, нарушения неврастенического и психастенического характера.

Гипотиреоз средней степени тяжести характеризуется выраженными симптомами заболевания:

  • основные жалобы и данные объективного исследования свидетельствуют о четко выраженной клинической картине болезни;

  • изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардия (частота пульса 50 в 1 мин и реже), артериальная гипотензия, на ЭКГ отмечается снижение амплитуды зубца Т, депрессия сегмента ST, умеренно выраженная экстрасистолия (15-20 экстрасистол в час),эхокардиография выявляет асимметричную септальную гипертрофию миокарда, нарушение систолической и диастолической функции сердца, снижение показателей сердечного выброса;

  • патология нервно-мышечной системы выражена значительно: наблюдаются миопатии, в том числе глазная форма в виде двустороннего птоза, снижение мышечной силы, замедление рефлексов, нейропатии;

  • патология психической сферы: прогрессирующее снижение памяти, интеллекта, игнорирование симптомов болезни.

Тяжелая форма гипотиреоза характеризуется следующими особенностями:

  • субъективные и объективные признаки заболевания резко выражены, демонстративны;

  • изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардия (до 40 сокращений сердца в 1 мин), выраженная артериальная гипотензия, частая зкстрасистолия (более 30 в час), нарушения ритма сердца, на ЭКГ - снижение вольтажа во всех отведениях, снижение амплитуды зубца Т и депрессия сегмента ST, на эхокардиограмме - асимметричная септальная гипертрофия миокарда, нарушение систолической и диастолической функции сердца, объемные показатели сердечного выброса снижены, периферическое сопротивление повышено;

  • патология нервно-мышечной системы максимально выражена, сила и тонус мышц резко снижены;

  • патология психической сферы резко выражена: память и интеллект значительно снижены, преобладают апатия, ипохондрия, меланхолия.

^ Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика гипотиреоза и хронического гломерулонефрита

Нередко гипотиреоз ошибочно принимают за хронический гломерулонефрит в связи с наличием общих для этих двух заболеваний симптомов: отеков, пастозности лица, бледности, анемии, увеличения СОЭ ("почечная маска" гипотиреоза).

Дифференциально-диагностические различия представлены в таблице:

Признаки

Гипотиреоз

^ Хронический гломерулонефрит

Зябкость

Характерна

Не характерна

Заторможенность

Характерна

Не характерна (может быть в терминальной стадии ХПН)

Сонливость

Характерна

Не характерна (может быть в терминальной стадии ХПН)

Головная боль

Не характерна

Характерна

Память

Снижена

Нормальная

Выпадение волос

Характерно

Не характерно

Кожа

Плотная, сухая, шелушащаяся, с восковым оттенком, бледно-желтоватая, холодная

Бледная, не холодная, шелушащаяся (обычно при выраженной ХПН)

Кожа

Плотная, сухая, шелушащаяся, с восковым оттенком, бледно-желтоватая, холодная

Бледная, не холодная, шелушащаяся (обычно при выраженной ХПН)

Отеки

Общие плотные отеки в течение всего времени суток

Мягкие отеки, преимущественно на лице. Лицо пастозно преимущественно утром, во второй половине дня пастозность лица выражена меньше

Пульс

Брадикардия

Чаще нормокардия, возможна тахикардия

Артериальное давление

Нередко понижено, может быть нормальным или повышенным

Как правило, повышено

Общий анализ мочи

Возможна протеинурия (небольшая)

Протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия

Понижение содержания в крови тироксина, трийодтиронина

Характерно

Не характерно

УЗИ почек

Нормальные размеры

Уменьшенные размеры

Эффект тиреоидных гормонов

Отеки, анемия исчезают

Отеки, анемия остаются

^ Дифференциальная диагностика гипотиреоза и анемии

Анемия характерна для гипотиреоза. Иногда она достаточно выражена ("анемичная" маска гипотиреоза) и заболевание путают с железодефицитной или В12-дефицитной анемией.

Различия между этими заболеваниями представлены в таблице:

Признаки

Гипотиреоз

^ Анемия железодефицитная

Анемия В12-дефицитная

Общая отечность, пастозность лица

Характерна

Не характерна

Не характерна

Кожа

Бледная, с желтоватым оттенком, сухая, холодная

Бледная, не холодная

Бледновато-желтушная, не холодная

Сонливость, адинамия

Характерна

Не характерна

Не характерна

Пульс

Брадикардия

Тахикардия

Тахикардия

Гидроперикард (при эхографии)

Характерен

Не характерен

Не характерен

Анализ крови

Гипохромная анемия, увеличение СОЭ, лимфоцитоз, тенденция к лейкопении

Гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, СОЭ не увеличена

Нормохромная или гиперхромная анемия, макроцитоз, гиперсегментированные нейтрофилы, тенденция к лейкопении, СОЭ не увеличена

Гепатоспленомегалия

Не характерна

Не характерна

Часто бывает

Содержание железа в крови

Нормальное или небольшое снижение

Снижено

Нормальное

Миелограмма

Без существенных изменений

Снижение количества сидеробластов

В большом количестве мегалобласты

Содержание в крови Т4, Т3

Снижено

Нормальное

Нормальное

Эффективный метод лечения анемии

Назначение тиреоидных гормонов

Лечение препаратами железа

Лечение витамином B12

^ Дифференциальная диагностика гипотиреоза и недостаточности кровообращения

Общими признаками для гипотиреоза и хронической недостаточности кровообращения являются одышка, отечность, изменения ЭКГ.

Дифференциальная диагностика этих состояний представлена в таблице:

Признаки

Гипотиреоз

^ Недостаточность кровообращения

Отеки

Тотальная пастозность, отеки плотные, не оставляют ямки при надавливании

Отеки преимущественно в области голеней и стоп, при тяжелой недостаточности кровообращения - возможна анасарка, отеки мягкие, остаются ямки при надавливании

Кожа

Сухая, шелушащаяся, холодная

Обычная, кисти и стопы холодные, цианотичные

Акроцианоз

Не характерен

Характерен

Пульс

Брадикардия

Тахикардия, часто мерцательная аритмия

Аускультация сердца

Глухость тонов

Возможен ритм галопа

Содержание в крови Т3, Т4

Снижено

Нормальное

Эффективные лечебные мероприятия

Применение тиреоидных гормонов

Диуретики, вазодилататоры, сердечные гликозиды

^ Программа обследования

  1. ОА крови, мочи.

  2. БАК: содержание холестерина, триглицеридов, липопротеинов, белковых фракций, билирубина, аминотрансфераз, мочевины, креатинина, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы.

  3. ИИ крови: содержание Т- и В-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, ЦИК, иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции фолликулярного эпителия.

  4. Определение содержания в крови Т3, Т4 (общего содержания и свободных фракций), тиреотропина, тироксиневязывающего глобулина, постановка стимулирующих тестов с тиреотропином и тиреолиберином для дифференциальной диагностики первичного, вторичного и третичного гипотиреоза.

  5. УЗИ щитовидной железы.

  6. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы.

  7. Поглощение 131I щитовидной железой (при невозможности определить уровень тиреоидных гормонов в крови).

  8. ЭКГ.

  9. Консультация окулиста (нейроофтальмологическое исследование).

  10. Компьютерная или магниторезонансная томография головного мозга.

Гипотиреоз у новорожденных

Гипотиреоз новорожденных может быть связан с гипоплазией щитовидной железы, дефицитом ферментов, участвующих в биосинтезе тиреоидных гормонов, дефицитом йода во время внутриутробного развития плода.

Гипотиреоз у новорожденных проявляется следующими клиническими и лабораторными признаками:

  • большая масса тела новорожденного;

  • выраженная отечность лица, кистей, стоп, плотная кожа;

  • низкая температура тела;

  • вялость;

  • слабый сосательный рефлекс;

  • интенсивная прибавка в весе;

  • повышение уровня тиреотропина в крови (определение содержания в крови тиреотропина является скрининговым методом диагностики гипотиреоза у новорожденных); тиреотропин определяется на 4-5 день с помощью теста - полоски "неонаталь", на которую наносится капля крови, взятой из пятки.

Гипотиреоз у детей проявляется теми же клиническими и лабораторными признаками, что и у взрослых, но кроме того, резким отставанием в росте, половом, физическом и умственном развитии. Характерно значительное отставание костного возраста от паспортного.
^ Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома - крайне тяжелое проявление гипотиреоза, характеризующееся резчайшим обострением всех симптомов заболевания и потерей сознания.

Основные причины, приводящие к развитию гипотиреоидной комы:

  • переохлаждение;

  • инфекционно-воспалительные процессы, в частности, пневмония (она протекает без лихорадки, тахикардии, лейкоцитоза);

  • хирургические вмешательства;

  • травмы;

  • лечение седативными средствами, транквилизаторами, нейролептиками, снотворными, особенно при употреблении этих средств часто и в больших дозах;

  • длительно недиагностированный гипотиреоз и, следовательно, длительное отсутствие лечения;

  • несистематическое лечение, прием заместительных средств в недостаточных дозах, особенно в холодную пору года;

  • злоупотребление алкоголем, алкогольное опьянение;

  • желудочнокишечные и другие кровотечения;

  • гипогликемия любого происхождения;

  • гипоксия любого генеза.

В основе патогенеза гипотиреоидной комы лежит тяжелое, прогрессирующее нарушение всех видов обмена, вызванное длительной недостаточностью щитовидной железы, что проявляется резким угнетением окислительных ферментативных процессов в ткани мозга. Большое значение имеет также токсическое действие углекислоты, накапливающейся в организме вследствие альвеолярной гиповентиляции, а также гипотермия, выраженная надпочечниковая недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность. Для гипотиреоидной комы характерна следующая симптоматика:

  • постепенное развитие комы: прогрессирующие вялость, сонливость, постепенно сменяющиеся полной потерей сознания;

  • кожа больного сухая, шелушащаяся, бледно-желтушная, холодная, температура тела значительно снижена ("гипотермическая кома");

  • лицо пастозное, одутловатое, бледно-желтоватого цвета, характерный плотный отек кистей, голеней, стоп;

  • выраженная брадикардия, глухость тонов сердца;

  • артериальная гипотензия, возможно развитие левожелудочковой недостаточности;

  • редкое дыхание;

  • накопление в серозных полостях (брюшной, плевральной, полости перикарда) муциноподобного вещества, что проявляется укорочением перкуторного звука в боковых отделах живота, расширением границ сердца, появлением зоны тупого перку торного звука над легкими с исчезновением везикулярного дыхания в этой зоне; распознаванию этого синдрома способствует УЗИ;

  • снижение мышечного тонуса;

  • резкое снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов;

  • олигоанурия;

  • атония гладкой мускулатуры, что проявляется синдромами острой задержки мочи или быстро развивающейся динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непроходимости.

Лабораторные данные:

  • анемия, увеличение СОЭ;

  • резко снижено содержание Т3, Т4 в крови;

  • исследование показателей кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови выявляет гиперкапнию и выраженный ацидоз, гипоксию;

  • возможна гипогликемия;

  • снижено содержание кортизола в крови;

  • значительно увеличено содержание холестерина и бета-липопротеинов в крови.



Скачать файл (233 kb.)

Поиск по сайту:  

© gendocs.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации