Logo GenDocs.ru

Поиск по сайту:  

Загрузка...

Журнал психиатрии и медицинской психологии 2008, №01 (18) - файл 1.doc


Журнал психиатрии и медицинской психологии 2008, №01 (18)
скачать (5746.7 kb.)

Доступные файлы (1):

1.doc5747kb.20.12.2011 10:51скачать

содержание

1.doc

  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12


МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ДОНЕЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. М. ГОРЬКОГО ДОНЕЦКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ АССОЦИАЦИИ ПСИХИАТРОВ УКРАИНЫ
ЖУРНАЛ ПСИХИАТРИИ И МЕДИЦИНСКОЙ ПСИХОЛОГИИ

ЖУРНАЛ ПСИХІАТРІЇ ТА МЕДИЧНОЇ ПСИХОЛОГІЇ

THE JOURNAL OF PSYCHIATRY AND MEDICAL PSYCHOLOGY

Научно-практическое издание Основан в 1995 году


1 (18), 2008 г.
Редакционно-издательский отдел Донецкого Национального медицинского университета им. М. Горького

ЖУРНАЛ ПСИХІАТРІЇ ТА МЕДИЧНОЇ ПСИХОЛОГІЇ

ГОЛОВНИЙ РЕДАКТОР В. А. Абрамов


^ РЕДАКЦІЙНА КОЛЕГІЯ:

О. В. Абрамов (відповідальний секретар), І. О. Бабюк, Р. О. Грачов, Б. Б. Івнєв, В. М. Казаков, В. В. Кришталь, Б. В. Михайлов, В. Б. Первомайський, В. С. Підкоритов, Т. Л. Ряполова, І. К. Сосін, В. Я. Уманський, Л. Ф. Шестопалова, Л. М. Юр'єва

^ РЕДАКЦІЙНА РАДА:

Ю. А. Александровський (Росія), О.М. Бачеріков (Україна), В. С. Бітенський (Україна), І. Й. Влох (Україна), П. В. Волошин (Україна), В. Л. Гавенко (Україна), С. Є. Казакова (Україна), М. М. Кабанов (Росія), В. М. Кузнєцов (Україна), І. І. Кутько (Україна), Н. О. Марута (Україна), О. М. Морозов (Україна), О. К. Напрєєнко (Україна), П. Т. Петрюк (Україна), Б. С. Положий (Росія), Н. Г. Пшук (Україна), В. П. Самохвалов (Україна), А. М. Скрипніков (Україна), П. Т. Сонник (Україна), І. Д. Спіріна (Україна), С. І. Табачніков (Україна), О. О. Фільц (Україна), А. П. Чуприков (Україна), Л. М. Юр'єва (Україна).


Засновник і видавець:

Донецький Національний медичний університет ім. М. Горького

Свідоцтво про державну реєстрацію ДЦ № 947 від 12.05.1995р.

Атестовано Вищою атестаційною комісією України (Бюлетень ВАК України, 1999, № 4)


Адреса редакції:

Україна, 83037, м. Донецьк, сел. Перемоги. Обласна клінічна психіатрична

лікарня, кафедра психіатрії та медичної психології Донецького Національного медичного

університету. Тел./факс: (0622) 77-14-54, (062) 304-00-94.

e-mail: psychea@mail.ru, dongournal@mail.ru


Рекомендовано до друку Вченою радою ДонНМУ (протокол засідання № 1 від 21.02.2008 р.)


© Журнал психіатрії та медичної психології - 1 (18), 2008


Журнал психиатрии и медицинской психологии

^ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

№ 1 (18), 2008

УДК 616.894.8-086.24-07: 578.832.1
И.И. Кутько, В.М. Фролов*, Г.С. Рачкаускас**

ПОКАЗАТЕЛИ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО МЕТАБОЛИЗМА И УРОВЕНЬ «СРЕДНИХ

^ МОЛЕКУЛ» У БОЛЬНЫХ ПАРАНОИДНОЙ ШИЗОФРЕНИЕЙ С НАЛИЧИЕМ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ РИСПОЛЕПТОМ И

ГАЛАВИТОМ

Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, *Луганский государственный медицинский университет, ** Луганская областная клиническая психоневрологическая больница
Ключевые слова: параноидная шизофрения, энергетический метаболизм, терапевтическая резистентность, рисполепт, галавит

Наличие выраженных нарушений энергети­ческого обмена, а именно его угнетение (гипоэ-нергетизм) - весьма характерное в патогенетичес­ком плане состояние для больных шизофренией (Шз) [10, 11, 17]. В классических работах И. А. Полищука, посвященных расстройствам метабо­лизма у психически больных, отмечается, что для Шз типичным можно считать глубокое наруше­ние процессов аэробного гликолиза (окислитель­ного фосфорилирования) с падением содержания в крови и тканях основного макроэргического соединения - АТФ, причем в экспериментальных исследованиях in vitro с культурами эритроцитов цыплят установлено, что плазма больных Шз со­держит ингибиторы аэробного метаболизма, что обусловливает переключение энергетического обмена на менее эффективный путь анаэробного гликолиза, в результате чего в культурах эритро­цитов, обработанной сывороткой больных Шз, в значительных количествах накапливается молоч­ная и пировиноградная кислоты [14]. В наших ис­следованиях, специально посвященных данной проблеме [11], установлено, что для больных па­раноидной Шз характерно разобщение окисли­тельного фосфорилирования и переключение энергетического метаболизма на анаэробный гли­колиз (т.е. реализация эффекта Пастера), что обус­ловливает снижение в крови уровня АТФ и энер­гетического заряда эритрона (ЭЗЭ), в результате чего падает энергообеспеченность органов и тка­ней, в том числе головного мозга пациентов [17, 23]. В настоящее время ведущей клинической проблемой в лечении больных Шз является тера­певтическая резистентность (ТР) к психотропным препаратам, частота формирования которой дос­тигла по данным различных авторов 30-60% и продолжает возрастать [18]. Поэтому проблема преодоления ТР весьма актуальна для практики работы психиатра.

В результате многочисленных исследований было установлено, что в основе развития ТР у больных Шз лежат существенные нарушения со стороны иммунной системы и процессов мета­болизма, что послужило основанием для приме­нения при данной патологии иммуноактивных препаратов, обладающих также свойствами вос­становления метаболического гомеостаза, что способствует преодолению резистентности к ней­ролептикам [16, 22]. Исходя из вышеизложенно­го, можно считать целесообразным поиск эффек­тивных методов нормализации энергетического метаболизма у больных Шз, что следует рассмат­ривать как одно из важных направлений патоге­нетической терапии этого заболевания.

При выборе препаратов для проведения лече­ния больных наше внимание привлек рисполепт, как современный атипичный невролептик, обла­дающий положительным действием у больных Шз с наличием ТР [19], и галавит - современный иммуномодулирующий препарат, оказывающий также положительное влияние на обменные про­цессы [2, 3]. Галавит - иммуномодулирующий препарат, который регулирует синтез цитокинов макрофагами (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-б и др.) и лим­фоцитами (ИЛ-2), стимулирует фагоцитарную активность нейтрофилов при исходном ее дефи­ците [9]. Наряду с этим он влияет на синтез анти­тел, регулирует пролиферативную функцию Т-лимфоцитов, стимулирует активность NK-клеток при их недостаточности. Галавит не обладает тератогенными, мутагенными и аллергизирую-щими свойствами, не токсичен [15].

Рисполепт - нейролептик, селективный мо-ноаминергический антагонист, действие которо­го связывают с его эффективностью к продук­тивной симптоматике Шз [8]. Препарат не вы­зывает угнетение моторной активности в сравне­нии с классическими нейролептиками. Рисполепт показан для лечения различных форм Шз и других психических состояний с выраженной продуктивной и/или негативной симптоматикой [6]. Препарат также уменьшает аффективную симптоматику (тревога, страх, депрессия), он показан как средство поддерживающей терапии для предупреждения рецидивов (острых психо­тических состояний) при хроническом течении Шз [1, 8, 13]. Было целесообразным осуществить исследование возможного влияния данной ком­бинации препаратов на состояние энергетичес­кого метаболизма у пациентов с диагнозом ПШ.

Целью работы было изучение влияния комби­нации рисполепта и галавита на состояние энергетического метаболизма и уровень «средних молекул» у больных параноидной шизофренией.


^ Материалы и методы исследования

Под наблюдением находилось 160 больных ПШ в возрасте от 19 до 52 лет, которые были госпитализированы в специализированный психоневрологический стационар по поводу обострения (рецидива) заболевания. Среди об­следованных было 92 мужчины (57,5%) и 68 женщин (42,5%). По клинической характерис­тике непрерывно-прогредиентный вариант те­чения шизофрении (F20.00) диагностирован у 62 больных (38,75%) и приступообразно-про-гредиентный вариант течения заболевания (F20.01 соответственно МКБ-10) - у 98 (61,25%). Всем наблюдавшимся пациентам осу­ществлено комплексное клинико-психопатоло-гическое обследование и лабораторные иссле­дования, которые, кроме общепринятых, вклю­чали определение содержания в гемолизате крови больных концентрации макроэргических соединений, входящих в адениловую систему - АТФ, АДФ и АМФ методом тонкослойной хроматографии на пластинах Silufol [7]. Иссле­дования осуществлялись в соответствии с ин­струкцией фирмы-изготовителя. Подсчитывали ЭЗЭ по формуле: ЭЗЭ=АТФ/АДФ+АМФ [20]. Для оценки уровня эндогенной («метаболичес­кой») интоксикации у больных одновременно исследовали концентрацию СМ в сыворотке крови в соответствии с методом [21]. При этом исходили из того положения, что уровень СМ в крови является одним из самых информатив­ных критериев состояния «метаболической» интоксикации как таковой [4, 5]. Все обследо­ванные нами пациенты были распределены на две группы - основную (90 пациентов) и груп­пу сопоставления (70 больных), рандомизиро­ванных по полу, возрасту, варианту клиничес­кого течения шизофрении (F20.00 или F20.01 согласно МКБ-10) и общей продолжительнос­ти заболевания. Всем пациентам в обеих груп­пах назначали общепринятое согласно клини­ческому диагнозу лечения, которое включало нейролептики, транквилизаторы, антидепрес­санты (в зависимости от выраженности того или иного психопатологического синдрома). Психотропные препараты назначались в сред-нетерапевтических дозах. Кроме того, пациен­ты основной группы дополнительно получали рисполепт и галавит в среднетерапевтических дозах.

Показатели энергетического обмена исследо­вали до начала лечения и после завершения кур­са приема данной комбинации в основной груп­пе больных. В группе сопоставления исследо­вания осуществлялись в те же сроки. Уровень СМ исследовали до начала лечения, и в даль­нейшем с интервалом 6-7 дней (т.е. еженедель­но) на протяжении всего периода наблюдения, т. е. в среднем 4 недель. Таким образом, показа­тель СМ, как правило, исследовался пятикрат­но за период лечения больных ПШ.

Полученный цифровой материал обрабаты­вался математически с использованием совре­менных прикладных программ, рассчитанных на анализ эффективности лекарственных пре­паратов [12] на персональном компьютере Celeron 300А.


^ Результаты исследо

При проведении биохимического обследова­ния больных ПШ, которые были под нашим на­блюдением, до начала проведения лечебных мероприятий было установлено, что в большин­ия и их обсуждение

стве случаев у обследованных имеют место су­щественные сдвиги со стороны показателей аде-ниловой системы, и прежде всего значительное снижение уровня АТФ в крови (табл. 1).


Действительно, содержание АТФ в гемоли-зате венозной крови больных ПШ основной группы до начала лечения было в среднем в 1,88 раза ниже нормы (Р<0,001), группы сопостав­ления - в 1,92 раза ниже нормы (Р<0,001). При этом достоверного различия в содержании АТФ в крови больных этих двух групп не выявлено (Р>0,01). После завершения курса лечения у па­циентов основной группы (получавшей допол­нительно к психотропным препаратам галавит и рисполепт) отмечалось существенное возрас­тание уровня АТФ в крови - в среднем в 1,68 раза по отношению к исходной концентрации, тогда как в группе сопоставления, лечившейся только нейролептиками - в 1,24 раза (Р<0,01) (табл. 2).

Таким образом, после завершения курса ле­чения концентрация АТФ в крови больных ос­новной группы (получавшей галавит и риспо-лепт) была в среднем в 1,39 раза выше, чем в группе сопоставления (Р<0,01). Тем не менее, и после завершения лечения уровень АТФ в кро­ви больных основной группы, оставался в сред­нем в 1,1 раза (на 10,3%) ниже нормы (Р<0,01), тогда как в группе сопоставления - в 1,55 раза (на 35,4%) ниже нормы данного показателя (Р<0,001). Кратность различий уровня АТФ в крови больных основной группы и группы со­поставления после завершения лечения соста­вила в абсолютном исчислении 1,4 раза (Р<0,01).

Менее выраженные различия между основ­ной группой и группой сопоставления отмече­ны при анализе содержания АДФ в крови боль­ных ПШ. Действительно, до начала проведения лечебных мероприятий этот показатель был уме­ренно повышен в обеих группах: в среднем в 1,2 раза по отношению к норме в основной группе больных ПШ (Р<0,01) и в 1,16 раза в группе со­поставления (Р<0,01). При этом достоверных различий между исходной концентрацией АДФ в основной группе и группе сопоставления не отмечено (Р>0,05) По всей видимости, повыше­ние концентрации этого аденилнуклеотида в крови было компенсаторным и связано с суще­ственным снижением уровня АТФ в крови, ко­торая в процессе утилизации этого основного макроэргического соединения и распадается до АДФ. После завершения курса лечения в ос­новной группе больных ПШ (дополнительно получавшей галавит и рисполепт) отмечено снижение содержания АДФ в крови до нормы, в то время как в группе сопоставления это снижение было менее выраженным (Р<0,05) и после завершения курса лечения концентрация АДФ в крови пациентов группы сопоставления сохранялась достоверно выше нормы для данного показателя (в среднем в 1,1 раза, или на 10,1%; Р>0,05).

Весьма любопытные изменения отмечены относительно следующего аденилнуклеотида -АМФ. До начала проведения лечебных мероп­риятий в обеих группах - основной и сопостав­ления отмечено существенное увеличение дан­ного показателя: в основной группе в среднем в 2,5 раза относительно нормы (Р<0,01) и в груп­пе сопоставления - в 2,4 раза (Р<0,01). Досто­верных различий между концентрацией АМФ в этих группах больных до начала лечебных ме­роприятий не было (Р>0,1). После завершения курса лечения уровень АМФ в крови больных основной группы снизился в среднем в 2,1 раза по отношению к исходному содержанию этого аденилового нуклеотида и составил в среднем (64±4,3) мкмоль/л, что соответствовало верхней границе нормы для данного показателя (Р>0,05). В группе сопоставления снижение концентра­ции АМФ в крови пациентов с диагнозом ПШ было менее значимым и составило 1,63 раза по отношению к исходному уровню (Р<0,05). При этом данный показатель оставался в 1,48 раза выше нормы (Р<0,01) и в 1,23 раза выше уровня АМФ в крови больных основной группы в дан­ный период обследования (Р<0,05). По всей ви­димости, повышение уровня АМФ в крови боль­ных ПШ до начала их лечения может носить неоднозначный характер и быть связано как с распадом макроэргических соединений более высокого энергетического уровня (АТФ и АДФ) так и с компенсаторным синтезом АМФ из аде-нила. По крайней мере, в любом случае это сви­детельствует о значительных расстройствах энергетического метаболизма у больных ПШ, нуждающихся в проведении коррекции. Вклю­чение галавита и рисполепта в лечебный комп­лекс наблюдавшихся нами пациентов способ­ствовало более выраженному снижению концен­трации АМФ в крови, по всей видимости, в свя­зи с активацией энергетического обмена и уси­лением процессов синтеза АТФ. У больных груп­пы сопоставления сохранялись более выражен­ные сдвиги энергетического метаболизма, в том числе повышение уровня АМФ в крови как по отношению к норме, так и относительно паци­ентов основной группы.

При анализе такого интегрального показате­ля, каковым является ЭЗЭ было установлено, что до начала лечения этот индекс был существен­но снижен в обеих группах больных ПШ: в ос­новной в среднем в 2,7 раза (Р<0,001) и группе сопоставления - в 2,68 раза (Р<0,001) по отно­шению к норме. При этом ЭЗЭ был практичес­ки одинаков в обеих группах обследованных больных с диагнозом ПШ (Р>0,1). После завер­шения курса лечения у пациентов основной группы (получавшей дополнительно к нейролеп­тикам галавит и рисполепт) ЭЗЭ повысился в среднем в 2,3 раза по сравнению с исходным уровнем и лишь на 14% был ниже соответству­ющего показателя нормы (Р<0,05). В группе со­поставления ЭЗЭ повышался менее существен­но, и после завершения курса лечения сохранял­ся на уровне в среднем в 1,96 раза ниже данного показателя в основной группе (Р<0,01) и в 2,28 раза выше, чем ЭЗЭ в норме (Р<0,001). Таким образом, полученные данные говорят о том, что при проведении лишь общепринятого лечения нейролептиками не происходит существенной положительной динамики показателей концен­трации макроэргических соединений, и в пер­вую очередь АТФ, в крови пациентов и у них в большинстве случаев сохраняется синдром ги-поэнергенизма, о чем свидетельствует сниже­ние ЭЗЭ.

Поскольку в механизмах фармакологическо­го действия галавита и рисполепта существен­ное значение принадлежит детоксицирующему действию данных препаратов [], представлялось возможным связать выявленную положитель­ную динамику показателей энергетического ме­таболизма именно с этой важной стороной ме­ханизма фармакологического действия данной комбинации препаратов. Исходя из этого пред­положения был изучен в динамике уровень СМ в крови больных обеих групп с учетом того, что именно данный биохимический показатель счи­тается одним из основных критериев наличия синдрома «метаболической» интоксикации [4, 5] (табл. 3).

Из этой таблицы видно, что до начала прове­дения лечебных мероприятий в обеих группах обследованных больных ПШ отмечается суще­ственное повышение уровня СМ: в основной группе в среднем в 4,29 раза по отношению к норме (Р<0,001) и в группе сопоставления - в 4,19 раза относительно соответствующего пока­зателя нормы (Р<0,001). Уже после 7 дней лече­ния в основной группе больных уровень СМ снизился в среднем в 2 раза по сравнению с ис­ходным значением данного показателя (Р<0,001), тогда как за этот период в группе сопоставле­ния кратность снижения концентрации СМ со­ставила 1,18 раза (Р=0,05). Соответственно это­му концентрация СМ на 7-ой день лечения в основной группе была в среднем в 2,15 раза выше нормы, а в группе сопоставления - в 3,56 раза (Р <0,01).


На 14-й день лечения уровень СМ в крови больных основной группы снизился в среднем в 2,72 раза по отношению к их исходной кон­центрации в крови, а содержание СМ в крови больных группы сопоставления за указанный период снизилось в среднем в 1,42 раза (Р <0,01). Кратность различий между уровнем СМ в кро­ви больных основной группы и группы сопос­тавления на 14-й день лечения составляла 1,88 раза (Р<0,001). На 21-й день с момента начала лечения уровень СМ в крови больных основной группы снизился в среднем в 3,66 раза по срав­нению с исходным показателем, а в группе со­поставления - в 1,79 раза; при этом кратность различий концентрации СМ в крови больных этих групп составила на 21-й день лечения 2 раза (Р<0,001). На 30-й день проводимой терапии кон­центрация СМ снизилась у пациентов основной группы до верхней границы нормы, в то время как в группе сопоставления данный показатель был в этот период обследования в 2,15 раза выше нормы (Р<0,001) и в 2 раза выше, чем в основ­ной группе (Р<0,001).

Таким образом, установлен определенный параллелизм между снижением уровня СМ в кро­ви, а, следовательно, уменьшением выраженнос­ти метаболической интоксикации и улучшением показателей энергетического метаболизма у боль­ных ПШ, что особенно четко проявляется в ос­новной группе пациентов, получавшей дополни­тельно к нейролептикам галавит и рисполепт.

Ранее нами было установлено, что положи­тельное влияние на состояние энергетического метаболизма у больных шизофренией, в том числе и при наличии у пациентов резистентнос­ти к нейролептикам, оказывает применение в комплексе лечения эндоваскулярной лазеротера­пии и в комбинации с антиоксидантами. Однако далеко не во всех психиатрических стационарах имеется необходимая аппаратура и возможнос­ти для проведения внутривенного лазерного об­лучения крови (ВЛОК). Поэтому авторами и был разработан более доступный для широкого ис­следования метод, который включает примене­ние галавита и рисполепта.

Лечение шизофрении в современных услови­ях требует не только назначение психотропных препаратов, но и серьезных патогенетических подходов, направленных на восстановление им­мунологического и метаболического гомеоста-за организма, что создает оптимальные условия для функционирования органов и систем, и прежде всего головного мозга, в силу его высо­кой чувствительности к интоксикации и гипок­сии.

Как справедливо подчеркивает проф. И.А.По-лищук: «... данные биохимического обследова­ния - не дополнительная симптоматика психо­за, отражающая «влияние психики на соматику», а коренные нарушения, лежащие в основе пато­генеза психоза» [14, с.11]. Поэтому полученные нами данные следует рассматривать именно в этой плоскости. Указывая на весьма важное зна­чение нарушений энергетического обмена и фор­мирование клинико-биохимического синдрома гипоэнергизма для патогенеза шизофрении, проф. И. А. Полищук отмечает: «Причины этих аномалий энергетического обмена при психоти­ческих состояниях нам пока еще малоизвестны, однако не подлежит сомнению, что здесь речь идет о нарушениях в цепях сложных фермент­ных систем, обеспечивающих энергетический обмен и его саморегуляцию. В связи с подобны­ми нарушениями в центральную нервную сис­тему поступает недостаточное количество энер­гии, что лишает возможность ЦНС проявлять не­обходимую реактивность» [14, с. 85-86].

В наших исследованиях уточнены основные аспекты этого принципиально важного положе­ния. С одной стороны, подтверждено именно наличие гипоэнергизма как такового, обуслов­ленного нарушениями всего хода метаболичес­ких реакций, извращенных в организме больно­го шизофренией и, в конечном итоге, приводя­щего к снижению количества АТФ в крови боль­ных, а следовательно и уменьшению поступле­ния этого наиболее важного макроэргического соединения в головной мозг. Удалось также свя­зать выраженность (интенсивность) нарушений энергетического метаболизма у больных ПШ со степенью эндогенной «метаболической» инток­сикации, обусловленной накоплением в крови больных ПШ различных токсических веществ, большей частью относящихся к пулу СМ.

Действительно, при изучении коррелятивных между ЭЗЭ и концентрацией СМ взаимоотно­шений в сыворотке крови установлено наличие обратной коррелятивной взаимосвязи сильной степени выраженности (r= - 0,678); выявлена также взаимосвязь обратного знака между кон­центрацией АТФ и содержанием СМ в крови (r= - 0,623). Эти результаты позволяют считать свя­занными нарушения со стороны энергетическо­го метаболизма с наличием четко выраженного синдрома «метаболической» интоксикации.

Полученные нами данные о положительном влиянии комбинации галавита и рисполепта на показатели энергетического метаболизма у боль­ных ПШ позволяют считать перспективным и целесообразным применение комбинации этих препаратов в комплексной терапии шизофрении, дополнительно к психотропным препаратам.

Выводы

1. У больных параноидной шизофренией с наличием терапевтической резистентности в фазе обострения (рецидива) патологического процесса отмечаются существенно выраженные нарушения энергетического метаболизма, кото­рые проявляются значительным снижением кон­центрации АТФ в крови, дисбалансом аденило-вых нуклеотидов - АДФ АМФ и падением ЭЗЭ, что говорит о падении энергообеспечения орга­нов и тканей, в том числе центральной нервной системы (ЦНС) и формировании клинико-био-химического синдрома гипоэнергизма.

  1. Дополнительное включение в лечебный комплекс наряду с нейролептиками галавита и рисполепта обусловливает позитивную динами­ку адениловых нуклеотидов в крови больных параноидной шизофренией, и прежде всего по­вышение уровня АТФ и ЭЗЭ, что свидетельству­ет об улучшении показателей энергетического обмена.

  2. Отмечена отрицательная корреляция меж­ду показателями энергетического метаболизма (АТФ, ЭЗЭ) и содержанием «средних молекул» в сыворотке крови, что свидетельствует о пато­генетической обусловленности нарушений энер­гетического обмена при шизофрении и их связи с наличием у больных эндогенной «метаболи­ческой» интоксикации.

  3. Полученные данные позволяют считать целесообразным и перспективным включение комбинации галавита и рисполепта в комплекс­ную терапию больных параноидной шизофре­нией.

  4. В дальнейшем планируется проведение исследование влияния комбинации галавита и рисполепта на показатели перекисного окисле­ния липидов и состояние антиоксидантной сис­темы у больных параноидной шизофренией, что может дать более детальное представление о механизмах терапевтической эффективности данной комбинации препаратов.



І.І. Кутько, В.М. Фролов, Г. С. Рачкаускас

^ ПОКАЗНИКИ ЕНЕРГЕТИЧНОГО МЕТАБОЛІЗМУ І РІВЕНЬ «СЕРЕДНІХ МОЛЕКУЛ» У ХВОРИХ ПАРАНОЇДНОЮ ШИЗОФРЕНІЄЮ З НАЯВНІСТЮ ТЕРАПЕВТИЧНОЇ

РЕЗИСТЕНТНОСТИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ РИСПОЛЕПТОМ И ГАЛАВИТОМ

Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, Луганский государственный медицинский университет, Луганская областная клиническая психоневрологическая больница

Вивчена динаміка показників енергетичного метаболізму у хворих на параноїдну шизофренію під впливом ентеросорбціїі і вітчизняного препарата антраля, володіючого високою біологічною активністю, гепатозахисним і цитопротекторним ефектами. Встановлено, що включення комбінації галаіту та рисполепту в терапевтичний комплекс у хворих на шизофренію дозволяє поліпшити показники енергозабезпеченості органів і тканин, а в клінічному плані - скоротити терміни лікування загострення (рецидиву) параноїдної шизофренії і знизити курсове дозове навантаження психотропними препаратами. (Журнал психіатрії та медичної психології. — 2008. — № 1 (18). — C. 3-9).

Kutko, V.M. Frolov, G.S. Rachkauskas

PARAMETERES OF ENERGIZE METABOLISM AND LEVEL OF "AVERAGE MOLECULES" AT THE PATIENTS WITH PARANOID SCHIZOPHRENIA AND THERAPEUTIC RESISTANT DURING TREATMENT WITH RISPOLEPTUM AND GALAVITUM
Institute of neurology, psychiatric and narcology of АМ8 of Ukraine, Lugansk state medical university,

Lugansk regional clinical psychoneurologic hospital

The dynamics of indexes of energize metabolism at patients with paranoid schizophrenia and therapeutic resistant under influencing of rispoleptum and galavitum is studied, possessing high biological activity, hepatoprotected and cytoprotected effects. It is set that including of combination of enterosorbtion and antral in a therapeutic complex at patients with schizophrenia allows to improve the indexes of power transportation organs and tissues, and in a clinical plan - to reduce the terms of treatment of intensification (relapse) of paranoid schizophrenia and reduce the course dose loading by psychotropic preparations. (The Journal of Psychiatry and Medical Psychology. — 2008. — № 1 (18). — P. 3-9).
Литература

  1. Вишневская Н.Г., Бобровникова Е.М., Захарченко Г.Н. и др. Опыт применения раствора рисполепта у больных шизофренией в условиях дневного стационара / Современные аспекты междисциплинарных отношений в психоневрологии // Матер. науч. практ. конф., посв. 110-летию Днепропетровской обл. клинич. психиатрич. б-цы. - Дніпропетровськ: Пороги, 2007. - С. 41 - 42.

  2. Галавит. Клиническое использование и механизмы действия.

- М.: Арт-лестница, 2003. - 109 с.

3. Галавіт: інструкція для медичного застосування препарату
/ Затверджена 14.03.05 Наказом МОЗ України №106.

  1. Громашевская Л.Л. «Средние молекулы» как один из показателей «метабо-лической интоксикации» в организме // Лабораторная диагностика. - 1997. - №1. - С. 11-16.

  2. Громашевская Л.Л. Метаболическая интоксикация в патогенезе и диагностике патологических процессов // Лабораторная диагностика. - 2006. - №1 (35). - С. 3 - 13.

  3. Дроздов Э.С. Эффективность рисполепта (рисперидона) в лечении больных шизофренией с зависимостью от психоактивных веществ // Воен. мед. журн. - 2002. - № 7. - С. 46 - 52.

  4. Захарова Н.Б., Рубин В.И. Тонкослойная хроматография нуклеотидов эрит-роцитов на пластинках Силуфол // Лабораторное дело. - 1980. - №12. - С. 735-738.

  5. Ильина Н. А. Применение рисполепта при шизофрении // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2000. - Т. 2, №5. - С. 11 -

17.

9. Куликова Т.Ю., Гурина О.И. Применение иммуномодулятора
«Галавит» у больных с невротическими и соматоформными
расстройствами // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2004. -

Т. 6, № 2. - С. 88 - 90.

  1. Кутько И.И., Фролов В.М., Рачкаускас Г.С. Влияние эндоваскулярной лазеротерапии и антиоксидантов на иммунный статус и энергетический обмен у больных резистентными к лечению формами шизофрении // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 1996. - №2. - С. 34-38.

  2. Кутько И.И., Фролов В.М., Рачкаускас Г.С., Павленко В.В., Петруня А.М. Состояние энергетического обмена и микрогемодинамики у больных шизофренией // Врачебное дело.

- 1997. - № 1. - С. 61 - 65.

12. Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н. Основные принципы
применения статистических методов в клинических испытаниях.

- Киев: Морион, 2002. - 160 с.

  1. Незнанов Н.Г., Иванов М.В., Мазо Г.Э. и др. Динамика показателей качества жизни больных шизофренией в процессе лечения рисполептом // Психиатрия и психофармакотерапия. -2002. - Т. 4, №5. - С. 1 - 5.

  2. Полищук И. А. Биохимические синдромы в психиатрии. -Киев: Здоров'я, 1967. - 136 с.




  1. Применение галавита при лечении больных с пограничными психическими расстройствами / В кн.: Александровский Ю.А., Чехонин Ю.П. Клиническая иммунология пограничных психических расстройств. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - С. 210 - 235.

  2. Рачкаускас Г.С. Параноїдна шизофренія: клініко-патогенетична характеристика та лікування на сучасному етапі. -Харків; Луганськ: Елтон, 2004. - 432 с.

  3. Рачкаускас Г.С., Кутько И.И., Фролов В. М. Состояние микрогемодинамики и энергетического обмена у больных шизофренией // Лікарська справа. - 1997. - №3. - С. 135-137.

18. Резистентные формы шизофрении (патогенез и
патогенетическая терапия): Метод. рекомендации / И.И. Кутько,
В.М. Фролов, Г.С. Рачкаускас. - Харьков, 1996. - 26 с.

19. Рісполепт: інструкція для медичного застосування
препарату / Затверджена Наказом МОЗ України, реєстраційний
№ UA-3000493/2.

  1. Рубин В.И., Захарова Н.Б., Целик Н.И. Обмен адениловых нуклеотидов и методы его исследования: методическое пособие для врачей-лаборантов. - Саратов, 1991. - 2-е изд. - 26 с.

  2. Способ определения «средних молекул» / Николайчик В.В., Моин В.М., Кирковский В.В. и др. // Лабораторное дело. - 1991. -№10. - С. 13-18.

22. Тиганов А.С. Современное состояние учения о
шизофрении // Российский медицинский вестник. - 2001. - Т.6,

№1. - С. 41-45.

23. Фролов В.М., Кутько И.И., Рачкаускас Г.С. Клиническая
оценка нарушений энергетического метаболизма у больных с
различными формами шизофрении // Проблеми екологічної та
медичної генетики і клінічної імунології: Зб. наукових праць. -
Київ; Луганськ; Харків, 1995. - Вип. 6 (32). - С. 120-127.



Поступила в редакцию 9.10.2007

УДК 616.89-008.441.44-07:616.895.8
А.М. Бачериков, Т.В. Ткаченко

^ ПСИХОДІАГНОСТИЧНІ ПРЕДИКТОРИ СУЇЦИДАЛЬНОЇ ПОВЕДІНКИ У ХВОРИХ НА ШИЗОФРЕНІЮ ТА ГОСТРИЙ ПОЛІМОРФНИЙ ПСИХОТИЧНИЙ РОЗЛАД
Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України
Ключові слова: шизофренія, гострий поліморфний психотичний розлад, суїцидальна поведінка, предиктори

За даними ВООЗ Україна входить в першу десятку країн світу по завершених суїцидах -більш ніж 20 чоловік на 100 тис. населення [1]. Проблема суїцидальної поведінки знаходиться в центрі уваги наукової спільноти України. Доб­ре відомо, що до 30 - 40 % хворих на шизофре­нію попадають в поле зору психіатрів після скоє­ння суїцидальної спроби [2]. Також 10 % хворих на шизофренію скоюють завершені суїцидальні спроби у віці до 20 років [3]. Тому дійсно важ­ливо виявлення предикторів суїцидальної пове­дінки у хворих цих нозологічних груп для удос­коналення критеріїв діагностики та прогнозуван­ня суїцидів. Що і стало метою нашої роботи.


Дослідження було проведено у 70 пацієнтів, серед них 35 хворих на шизофре­нію (F 20) та 35 хворих на гострий полімор­фний психотичний розлад (F 23). За наявні-


  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12



Скачать файл (5746.7 kb.)

Поиск по сайту:  

© gendocs.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации