Logo GenDocs.ru

Поиск по сайту:  

Загрузка...

Баранова В.С., Ларина В.Н., Рвачева А.В., Летынская Е.В. Основы аллергологии. Клинические синдромы, методы диагностики и лечения - файл n1.doc


Баранова В.С., Ларина В.Н., Рвачева А.В., Летынская Е.В. Основы аллергологии. Клинические синдромы, методы диагностики и лечения
скачать (280.5 kb.)

Доступные файлы (1):

n1.doc281kb.24.12.2012 05:21скачать


n1.doc



ГОУ ВПО «МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ

Баранова В.С., Ларина В.Н., Рвачева А.В., Летынская Е.В.

ОСНОВЫ АЛЛЕРГОЛОГИИ

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ,

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

учебное пособие

Под редакцией д.м.н., профессора Т. И. Гришиной

Москва 2006

ГОУ ВПО «МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ

Баранова В.С., Ларина В.Н., Рвачева А.В., Летынская Е.В.

ОСНОВЫ АЛЛЕРГОЛОГИИ

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ,

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов
Под редакцией д.м.н., профессора Т. И. Гришиной

Москва 2006

ББК 54.1,2я73+52.523

О-75

УДК 616-022.8-07-08:612.017.1(075.8)

Рецензенты

зам. директора ГНЦ – Институт иммунологии МЗ РФ, д.м.н., профессор Ильина Н.И.,

зав. кафедрой иммунологии РГМУ, профессор, академик РАЕН Ковальчук Л.В.


О-75 Баранова В.С., Ларина В.Н., Рвачева А.В., Летынская Е.В. «Основы аллергологии. Клинические синдромы, методы диагностики и лечения»

Учебное пособие для студентов медицинских вузов

Под редакцией д.м.н., профессора Гришиной Т. И.

М. МГМСУ, 2006, с. 47

В настоящем сборнике изложены современные представления о механизмах аллергического процесса и существующих способах его диагностики, иммунотерапевтического и фармакологического контроля. Авторы акцентируют свое внимание на дифференциальной диагностике аллергических заболеваний и вопросах профилактики аллергий. Сборник включает вопросы для повторения, самоконтроля, тестовые задания и ситуационные задачи.

Данный сборник составлен на курсе клинической иммунологии и предназначен для студентов старших курсов медицинских вузов, с надеждой, что он поможет им в подготовке к семинарским занятиям. Сборник может быть также полезен практикующим врачам различных специальностей.

©МГМСУ, 2006

© Баранова В.С., Ларина В.Н., Рвачева А.В., Летынская Е.В., 2006
СОДЕРЖАНИЕ

Определение и терминология. 7

Основные патогенетические механизмы. 8

Генетическая предрасположенность к аллергии. Виды аллергенов. 12

Ориентировочная основа действий врача при диагностике аллергических заболеваний. 15

Псевдоаллергические реакции (ПАР). 28

ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ Основа действия врача при лечении аллергических заболеваний. 30

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ 39

Контрольные ситуационные задачи: 45

ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ 47

Список литературы. 48


Тема: Аллергия и аллергические заболевания.

Цель занятия: Освоить ключевые понятия аллергических болезней, изучить основополагающие патогенетические механизмы и этиологические факторы аллергического воспаления; изучить основные принципы диагностики и лечения аллергических заболеваний.

Вопросы для повторения:


  1. Механизмы воспаления. Основные этапы регуляции иммунного ответа.

  2. Основные медиаторы воспаления и их свойства.

  3. Фагоцитоз. Основные клеточные элементы и функции фагоцитов.

  4. Тучные клетки. Строение и функции, рецепторы, медиаторы.

  5. Гистамин. Медиаторные свойства. Расположение и свойства гистаминовых рецепторов.

  6. Основные проявления гуморального иммунитета. Иммуноглобулины: классы, свойства. В-лимфоциты.

  7. IgE, строение, основные физико-химические свойства, роль в аллергических реакциях.

  8. Система комплемента. Пути ее активации.

  9. Иммунные комплексы. Механизмы иммунокомплексного повреждения.

  10. Т-лимфоциты: субпопуляции, характеристики, свойства.

  11. Цитокины, их роль в воспалении.

  12. Эозинофильное воспаление.

Вопросы для самоконтроля по теме занятия:


  1. Определите основные понятия, используемые в аллергологии.

  2. Охарактеризуйте основные патогенетические механизмы аллергии.

  3. Какие виды аллергенов вы знаете.

  4. На что следует обращать внимание в первую очередь при сборе аллергоанамнеза.

  5. Какие специфические методы аллергодиагностики вы знаете. Охарактеризуйте их.

  6. Какие дополнительные методы применяются в диагностике аллергий.

  7. Какие виды терапии используются при лечении аллергических заболеваний.

  8. Сформулируйте основные принципы проведения АСИТ.

  9. Н1-блокаторы. Основные группы и их особенности.

  10. Основные принципы действия глюкокортикостероидных препаратов.

Определение и терминология.


Впервые термин «аллергия» (allos – другой и ergon – действие) в 1906 г. ввел австрийский педиатр К. Пирке (Clemens Von Pirquet) для обозначения состояний необычно повышенной реактивности у детей, которые он наблюдал иногда при инфекционных болезнях или при сывороточной болезни. Понятие «аллергия» использовалось для обозначения «измененной реактивности» к антигенной стимуляции вне зависимости от того, проявляется ли эта «измененная» реактивность иммунитетом или повышенной чувствительностью к антигену. В 1923 г. A. F. Соса и R. A. Cooke ввели термин атопия (от atopos - необычный) для того, чтобы выделить понятие «ненормального» состояния повышенной чувствительности («странная болезнь»), отличного от реакций повышенной чувствительности у «нормальных» лиц, возникающих при воздействии разнообразных факторов и проявляющихся в виде контактных дерматитов, сывороточной болезни, анафилаксии, реакции гиперчувствительности при инфицировании туберкулезными бактериями. Тем самым подчеркивалось наличие у такой категории лиц некоей предпосылки, отсутствующей у большинства людей. Понятия аллергии и атопии исторически были связаны с существовавшими представлениями о «норме» и реактивности организма.

В настоящее время смысловое использование термина «аллергия» ограничивается рамками аллергических болезней. Наиболее четкое и удобное в клинической практике, по нашему мнению, определение аллергии звучит следующим образом:

Аллергия – проявление повышенной чувствительности организма к аллергену в ответ на повторные контакты с аллергеном.

Аллергены – антигены, вызывающие аллергические реакции.

Под атопией подразумевают клинические формы, относимые к иммунопатологическим реакциям I типа и возникающие при естественном воздействии аллергенов (чаще всего поступающих ингаляционно) лишь у некоторых людей с признаками семейной предрасположенности к таким реакциям (например, астма, сенная лихорадка, экзема, крапивница и др.).

Часто аллергию обозначают как реакции гиперчувствительности. Острое и сильно выраженное проявление гиперчувствительности называют еще анафилаксией (anaphylaxis – «беззащитность», как противоположность prophylaxis). Собственно анафилаксией принято называть патологический процесс, инициация которого происходит через взаимодействие антиген – IgE-Fc?RI – тучная клетка/базофил. IgE-независимые процессы принято называть анафилактоидными.

Условно все реакции гиперчувствительности можно разделить на три вида в зависимости от времени появления внешних (клинических) проявлений аллергической реакции. Это реакции немедленные, поздние (отсроченные) и замедленные. Немедленные реакции возникают через несколько минут, или даже секунд, после контакта с антигеном. Поздние – через несколько часов, а замедленные – через 2-3 суток. Совершенно очевидно, что столь существенные временные различия внешних проявлений реакций гиперчувствительности должны быть обусловлены различными механизмами.

Основные патогенетические механизмы.


Основные патогенетические механизмы иммунопатологических реакций были классифицированы еще в 1964 году P. G. H. Gell и P. R. A. Coombs. В этой классификации выделяется 4 типа реакций:

I тип – реагиновый, или гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ). Клинические проявления аллергии этого типа обусловлены дегрануляцией тучных клеток (тканевых и кровяных базофилов) посредством соединения молекул аллергена с прикрепленными на этих клетках двумя молекулами IgE и IgG4.

II тип – антителозависимая цитотоксичность. Клинические проявления обусловлены цитотоксичностью антител.

III тип – иммунокомплексный. Клинические проявления обусловлены иммунокомплексной цитотоксичностью.

IV тип – реакции, обусловленные сенсибилизированными эффекторными лимфоцитами, или клеточные реакции (реакции гиперчувствительности замедленного типа ГЗТ).

Позже (Roitt, 1980) был выделен пятый тип:

V тип – реакции обусловленные действием антител направленных против рецепторов физиологических медиаторов.

В настоящее время эти процессы характеризуются как иммунопатологические.

Ниже приведена краткая характеристика разных типов реакций гиперчувствительности по упомянутой классификации.

I тип зависит от образования особых антител типа IgE и IgG4 имеющих высокое сродство (аффинность) к тучным клеткам, базофилам и к некоторым другим типам клеток. Эти антитела называют гомоцитотропными (к ним относятся и реагины человека), поскольку у них выражена тропность к клеткам (тканям) того же вида животного, от которого они получены. Эти два иммуноглобулина практически все время находятся на поверхности клеток, имеющих для них рецепторы.

Антиген вступает во взаимосвязь с фиксированными на тучных клетках или базофилах гомоцитотропными антителами, что приводит к активации клеток и секреции из них разнообразных биологически активных веществ, в том числе медиаторов аллергии. Последние делятся на медиаторы 1-го и 2-го порядка. К медиаторам 1-го порядка относятся вещества, всегда имеющиеся в гранулах тучных клеток, – гистамин, серотонин, МДВА (медленно действующее вещество анафилаксии), ФАТ (фактор активации тромбоцитов), гепарин, гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты, арилсульфатазы и др. Медиаторы 2-го порядка синтезируются в активированной тучной клетке. Это в основном производные арахидоновой кислоты – лейкотриены, простагландины, обладающие примерно в 1000 раз большей биологической активностью, чем гистамин.

Эти медиаторы, воздействуя на периферические ткани, вызывают повышение проницаемости сосудов, отек ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизи из слизистых желез, раздражение периферических чувствительных нервных рецепторов, что в целом приводит к клиническим проявлениям аллергии. На этом этапе в реакцию ГНТ включаются нейтрофилы, тромбоциты, эозинофилы, а также макрофаги, формирующие клеточный пейзаж инфильтрации гиперергического воспаления.

Типичными примерами этого вида реакций является аллергическая бронхиальная астма, вызываемая экзоаллергенами, аллергические риниты, конъюнктивиты, аллергическая крапивница, анафилактический шок и др.

II тип (цитотоксический или цитолитический) – антителозависимая цитотоксичность. При этом виде реакции антитела IgG, IgM взаимодействуют с естественными антигенами клеточных поверхностей или же с антигенами, вторично сорбированными на клеточной поверхности. Повреждение и лизис клеток возникает вследствие активации образующимся комплексом антиген-антитело системы комплемента. Примером такого типа цитотоксической ре акции являются гемотрансфузионные реакции, возникающие вследствие несовместимости групп крови. В этом случае в качестве антигенов, с которыми взаимодействуют антитела, выступают естественные клеточные структуры. Антигены, являющиеся мишенью для антител, могут быть представлены внеклеточными структурами. Такая ситуация возникает при нефротоксическом нефрите, когда антитела взаимодействуют с антигенами базальной мембраны почечных клубочков. В других случаях, как, например, при лекарственной тромбоцитопенической пурпуре, антитело взаимодействует с антигеном (лекарственным препаратом или с продуктом его метаболизма), включенным в состав клеточной поверхности. К этому же типу гиперчувствительности могут быть отнесены реакции, при которых в результате взаимодействия антигена с антителом опсонизируется клеточная поверхность (Fc-фрагментом антитела, ориентированным наружу) или формируется иммунное прилипание (за счет фиксации С3-компонента комплемента), что подготавливает фагоцитоз фагоцитирующими клетками.

Наконец, ко II типу гиперчувствительности может быть отнесена и антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность. В этом случае лизис клеток наступает вследствие действия на них клеток-киллеров (К-клетки, например), вступающих в реакцию за счет молекулы антитела, которая антигенсвязывающим участком соединена с поверхностью клетки-мишени, а Fc-фрагментом - с рецептором клетки-киллера. Лизис осуществляется в этом случае без участия комплемента.

III тип гиперчувствительности, зависимой от образования иммунных комплексов (Артюс-подобная реакция; повреждения токсическими комплексами). При этом типе реакции растворимые антигены взаимодействуют с антителами IgG (преципитирующие антитела) не на клеточных поверхностях, а в жидкостных системах, в результате чего образуются иммунные комплексы, что ведет к активации комплемента и к агрегации тромбоцитов со всеми последующими событиями, приводящими к повреждению тканей. Примером таких реакций является сывороточная болезнь и феномен Артюса.

IV тип – клеточно-опосредованная (замедленная или туберкулиновая) гиперчувствительность. В основе этого типа гиперчувствительности лежит взаимодействие Т-лимфоцитов, несущих на своей поверхности специфические рецепторы (сенсибилизированные Т-лимфоциты), с представленным на макрофаге антигеном, что стимулирует Т-клетку и вызывает высвобождение из нее цитокинов, опосредующих внешние проявления замедленной гиперчувствительности. Классическим примером таких реакций является туберкулиновая реакция, контактная аллергия. В том случае, если действие лимфоцитов направлено против вирусов, инфицирующих клетки, или против трансплантационных антигенов, стимулированные лимфоциты трансформируются в бластные клетки, обладающие свойствами клеток-киллеров по отношению к клеткам-мишеням, несущим данный антиген. К этим реакциям принадлежит аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях, реакция отторжения трансплантата, некоторые виды аутоиммунных поражений. Невозможность элиминации антигена приводит к скоплению в ткани макрофагов и к образованию характерных гранулем.

V тип гиперчувствительности (стимулирующий тип реакции). В этих реакциях участвуют антитела, не обладающие комплементсвязывающей активностью. Если эти антитела направлены против тех или иных компонентов клеточной поверхности, участвующих в физиологической активации клетки, то можно ожидать, что антитела будут вызывать стимуляцию данного типа клеток со всеми вытекающими отсюда последствиями. Такие реакции наступают при воздействии на клетку антител, направленных против рецепторов физиологических медиаторов. Примером могут быть антитела, взаимодействующие с антигенными структурами, расположенными вблизи или в самом рецепторе тиреостимулирующего гормона (ТСГ). Воздействие таких антител на тиреоидные клетки приводит к реакции, аналогичной действию самого ТСГ: к активации аденилатциклазы клеточной мембраны и затем – к стимуляции циклическим АМФ тиреоидных клеток.

Следует иметь в виду то важное обстоятельство, что в клинических проявлениях аллергии и в механизме развития отдельных нозологических форм принимает участие, как правило, не один, а несколько типов гиперчувствительности. Например, в анафилактических реакциях помимо основного, ведущего, I типа может участвовать и II тип, а при лекарственной аллергии удается находить признаки четырех типов гиперчувствительности.

Генетическая предрасположенность к аллергии. Виды аллергенов.


Аллергическая предрасположенность (или атопический статус) достаточно хорошо известна. Показано, что поллинозы ассоциированы с HLA-Al, B8; атопический дерматит – с HLA-Bw35, его сочетание с ринитом встречается при HLA-Bw40, а с бронхиальной астмой – у лиц с HLA-B12; атопическая экзема встречается при HLA-Al и HLA-B8 (одновременно); экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) – при HLA-Bw40. Неоднократно описана также генетически обусловленная гиперпродукция IgE (HLA-Dw2), которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется в течение 1-го года жизни.

Свойства аллергенов при определенных условиях могут приобретать практически все высоко- и низкомолекулярные соединения органической и неорганической природы (антигены и гаптены). Различают аллергены: бытовые, грибковые, животного происхождения, лекарственные, пищевые, микробные, растительные, простые химические вещества.

Достаточно широко распространены аллергические реакции на пыльцу различных растений – поллинозы. По результатам эпидемиологических исследований поллинозами страдают около 10 % детей и 20-30 % взрослого населения. Известно более 700 видов аллергенных растений и их пыльцы. Установлено, что пыльца растений имеет фактор проницаемости необходимый при опылении, благодаря которому она легко проникает не только по назначению – в пестик опыляемого цветка, но и сквозь эпителий слизистых оболочек. В России наиболее частой причиной поллинозов становятся аллергены из пыльцы деревьев (ольха, береза, лещина, дуб, тополь, сосна и др.), аллергены из пыльцы злаков и луговых трав (тимофеевка, ежа сборная, овсяница, кукуруза и др.) и аллергены из пыльцы сложноцветных, маревых, сорных трав (полынь, подорожник, одуванчик, мать-и-мачеха, подсолнечник и др.).

При пищевой аллергии (ПА) наиболее распространенными аллергенами являются аллергены молока (42 % случаев ПА), аллергены яиц (33,2 %), аллергены рыбы (11 %). Помимо естественных продуктов причиной пищевой аллергии все чаще становятся различные пищевые добавки и примеси: красители, консерванты, загустители, антиоксиданты и др.

Лекарственная аллергия может развиться на введение практически любого медикамента, однако наиболее часто упоминаются беталактамные антибиотики (0,7-55 % всех случаев), другие антибиотики (0,8-18 %), НПВП (до 25 %), сульфаниламиды (до 10 %), а также местные анестетики, йод- и бромсодержащие препараты, вакцины и сыворотки. Специфика лекарственной аллергии во многом определяется еще тем, что в качестве аллергенов выступают простые вещества – гаптены. Гаптены становятся «полными» антигенами при конъюгации в организме с аутобелками (белок-носитель) при этом антитела и сенсибилизированные лимфоциты продуцируются как к гаптенной части конъюгата гаптен-носитель), так и к самому белку-носителю. Из этих положений следует несколько выводов:

  • иммунный ответ и аллергия к гаптенам всегда имеют разной степени выраженности аутоиммунный компонент;

  • чем меньше молекула гаптена, тем в большей мере она модифицирует аутобелок;

  • аутоиммунный компонент потенцируется денатурирующими свойствами гаптенов или их сочетанным воздействием, которые способствуют дополнительному высвобождению аутоантигенов.

Состав реагиновых антител (аллергия I типа) для большинства гаптенов представлен не IgE, а IgG4, т. е. они не выявляются с помощью тестирования уровня IgE-иммуноглобулинов.

Все эти обстоятельства определяют проблемы, связанные со специфической диагностикой аллергии к гаптенам, равно как и лечением аллергии, обусловленной ее аутоиммунным компонентом. Кроме того, необходимо учитывать, что некоторые гаптены (в том числе лекарственные препараты) обладают способностью вызывать не иммунную активацию тучных клеток и формирование псевдоаллергических проявлений в виде неспецифической либерации гистамина, активации комплемента, токсико-аллергическом воздействии

В клинической практике важное значение имеют перекрестные реакции на различные аллергены. Нередко встречаются перекрестные аллергические реакции между пыльцой растений, некоторыми пищевыми продуктами и лекарственными веществами.

Из широко распространенных аллергенов следует также упомянуть бытовые аллергены, такие как пыль, эпидермальные аллергены домашних животных, клещей и корм для домашних рыбок др.

Наиболее опасными аллергенами, часто вызывающими системные анафилактические реакции, являются лекарственные препараты, яды перепончатокрылых насекомых, арахис и другие орехи.

Ориентировочная основа действий врача при диагностике аллергических заболеваний.


Этапы диагностики

Методика исполнения

Критерии контроля




1

2

3

Сбор анамнеза

Правильно и тщательно собранный анамнез позволит не только выяснить характер заболевания, но и предположить его этиологию, т. е. выявить предположительный аллерген или группу аллергенов







предположительное выявление этиологически значимого аллергена;

связь появления или исчезновения клинических симптомов заболевания с воздействием определенного причинного фактора (например, с приемом определенного вида пищи или медикаментов, нахождение в запыленных помещениях и др.)




установление наличия наследственной предрасположенности;

семейный аллергоанамнез часто отягощен, особенно при атопиях, более подробно см. «Генетическая предрасположенность к аллергии. Виды аллергенов».




выявление имеющихся у больного других аллергических заболеваний;

достаточно часто выявляются сочетания различных аллергических заболеваний; возможна перекрестная аллергия на различные аллергены (например, на пыльцу растений и некоторые пищевые продукты и медикаменты)




оценка клинического эффекта от применения антиаллергических средств и/или элиминации аллергена

положительный эффект от применения антиаллергических средств и элиминации аллергена позволяют предположить аллергическую природу заболевания




выявление сезонности проявления симптомов заболевания;

четкая сезонность клинических проявления, особенно совпадающая с периодами цветения характерна для поллинозов




выявление влияния бытовых факторов на характер развития и течения заболевания;

перенаселенность, сырость в помещении, наличие в квартире мягкой мебели, ковров, домашних животных, птиц и т. д.




выявление сопутствующей соматической патологии;

выявление профессиональных вредностей;

выявление влияния факторов окружающей среды (климата, погоды, физических факторов) на развитие и течение заболевания;




Клинические проявления

Клинические проявления крайне разнообразны, и должны рассматриваться в контексте отдельных нозологических форм аллергических заболеваний.

Возможны как системные реакции – анафилактический шок, так и поражение отдельных органов и систем.







Анафилактический шок

Симптомы анафилактического шока могут возникнуть внезапно на первых секундах контакта с аллергеном, но чаще через 15-20 минут после или спустя 1-2 часа.

Развернутой клинической картине анафилактического шока могут предшествовать симптомы поражения того органа или системы, через которые чужеродное вещество поступает в организм.

Наиболее типичная форма характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, общей слабости, головокружения, головной боли, зуда, гиперемии кожи, высыпаний по типу крапивницы местного и системного характера, отека кожи и слизистых различной локализации, в том числе и гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридора. У многих больных наблюдается онемение пальцев, губ, языка; тошнота, рвота, боли в животе, поясничной области, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации. При клиническом обследовании определяется частый нитевидный пульс, глухие тоны сердца, низкое АД, одышка, хрипящее дыхание. Из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого легкого». Может возникать клиника отека легкого, особенно у лиц, страдающих сердечнососудистой патологией.





Выявление поражения отдельных органов и систем.

Поражение глаз:






Конъюнктивит

зуд глаз, слезотечение, чувство инородного тела, отечность конъюнктив, иногда – светобоязнь




Аллергический кератоконъюнктивит

особенностью является помутнение передней части хрусталика с последующим формированием зрелой катаракты




Верхние дыхательные пути:






Ринит

ринорея, чихание, нарушение носового дыхания, зуд носа, неба




Бронхо-легочная система:






Бронхиальная астма

Самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание инфекционной и неинфекционной (атопической этиологии) обязательным патогенетическим механизмом которого являются сенсибилизация.

основной клинический признак – приступы удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов





Аллергический бронхолегочный аспергиллез.

Хроническое инфекционно-аллергическое заболевание бронхов и легких, вызванное грибками рода Aspergilius



Его клиническая картина пестра и разнообразна, от эпизодов тяжелой бронхиальной астмы с мигрирующими инфильтратами до легких, которые трудно отличить от грибковой бронхиальной астмы.

Характерна клинико-рентгенологическая триада: атопическая бронхиальная астма; рецидивирующие инфильтраты легких; высокая эозинофилия периферической крови




Экзогенный аллергический альвеолит.

Диффузное, обычно двухстороннее воспаление легочной ткани, аллергической, аутоиммунной или токсической природы без поражения бронхиального дерева.

Лихорадка, озноб, слабость, тяжесть в области грудной клетки, кашель, одышка, боли в мышцах и суставах. Часто фронтальные головные боли.

При осмотре – цианоз, в легких крепитация, более выраженная в базальных отделах, иногда свистящие хрипы.





Кожные покровы.






Атопический дерматит

Генетически детерминированное хроническое аллергическое воспаление кожи, в основе которого лежит IgE зависимый иммунный ответ, определяющий сенсибилизацию к атопическим аллергенам и нередкое сочетание с респираторными проявлениями атопии.

кожный зуд (обязательный симптом) плюс 3 и более следующих признака:

  1. Типичная локализация кожного поражения: локтевые сгибы, подколенные ямки, передняя поверхность лодыжек, шея, лицо.

  2. Семейный анамнез: наличие бронхиальной астмы, поллиноза или любого атопического заболевания у ближних родственников.

  3. Склонность к сухой коже, особенно в течение последнего года.

  4. Видимые признаки дерматита в области сгибов (или на щеках, лбу, наружных поверхностях конечностей у детей младше 4 лет).

  5. Манифестация заболевания в раннем детстве (ранее 2 лет).



Крапивница

основной клинический симптом – волдырные элементы размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, четко отграниченные, возвышающиеся над поверхностью кожи




Ангионевротический отек или отек Квинке.


клинически проявляется ассиметричным отеком дермы любой области. Часто сочетается с крапивницей.




Аллергический контактный дерматит.

Относится к аллергическим реакциям, протекающим по замедленному типу (4й тип гиперчувствительности). Возникает через 10-14 дней после 1го контакта с сенсибилизирующим веществом.

характеризуется эритемой, отечностью кожи, везикулезными и буллезными высыпаниями, которые могут локализоваться в местах непосредственного контакта с повреждающим веществом или носить распространенный характер.




Мультиформная экссудативная эритема

может начинаться с продромальных явлений - боли в горле, субфебрильная температура, миалгии, артралгии, рези в глазах, жжение кожи. Сыпь может появляться постепенно, распространяясь с конечностей на туловище. Первичный морфологический элемент - воспалительное пятно с резкими цианотичными границами, иногда сливные. Иногда в центре пятна появляются папула или пузырек.




Синдром Стивена-Джонса.

Тяжелая форма мультиформной экссудативной эритемы.

наряду с поражением кожи - язвенно-некротического поражение слизистых оболочек как минимум 2х органов. Начинается остро, с высокой лихорадки, артралгий. Слизистая полости рта поражается в 100 % случаев, с образованием пузырей, эрозий с белесоватым налетом или покрытых геморрагическими корками. В 91-80 % случаев отмечается поражение глаз в виде катарального или гнойного кератоконъюнктивита, с эрозивным или язвенным поражением конъюнктивы и/или роговицы. Часто в 50-57 % случаев отмечается эрозивное поражение слизистых мочеполовой системы. Гораздо реже бывает поражение слизистой бронхов и оболочки прямой кишки (5-10 %).




Синдром Лайелла.

Наиболее тяжелый исход мультиформной экссудативной эритемы и синдрома Стивена-Джонса.

Смертность достигает 30-50 %.

поражения носят более глубокий характер. Также более выражены симптомы общей интоксикации. Эпидермис, слизистые отслаиваются в виде «перчаток и носков» с образованием обширных цианотично-красных эрозированных, резко болезненных и кровоточащих при прикосновении поверхностей, через которые пропотевает большое количество жидкости. Кожа носит характер «ошпаренной», аналогична по внешнему виду ожогу III степени. Течение заболевания сопровождается нарушением водно-электролитного и белкового баланса, развитием как болевого, так и токсико-аллергического шока, что и определяет степень тяжести течения этого синдрома. Основной причиной смерти является развитие сепсиса, полиорганной недостаточности, токсико-бактериального шока




Другие проявления поражения кожи

кореподобные, пятнистые, буллезные, геморрагические, везикулезные и другие высыпания.




Поражения желудочно-кишечного тракта.

Чаще бывают при пищевой и лекарственной аллергии, при пероральном приеме медикаментов.

рвота, коликообразные боли в животе, анорексия, запоры, диарея, аллергический энтероколит, отеки Квинке с явлениями кишечной непроходимости.





Гепато-биллиарная система.

явления холестаза.

Возможно поражение печени в виде острого или хронического аллергического гепатита (при лекарственной аллергии).




Кровь

реакции со стороны крови в виде гемолитических или апластических анемий, агранулоцитоза, лейкопении, агранулоцитоза, тромбоцитопении, панцитопении.




Поражения почек

Обусловлены участием цитотоксических антител, т. е. протекают по 2 типу аллергических реакций.

В виде интерстициального нефрита и нефротического синдрома

Специфические методы диагностики.

Кожные тесты:

Показания - данные анамнеза, указывающие на причинную роль того или иного аллергена или группы аллергенов в развитии заболевания

Противопоказанием является наличие:

  • обострения основного заболевания;

  • острых интеркуррентных инфекционных заболеваний;

  • туберкулеза и ревматизма в период обострения процесса;

  • нервных и психических заболеваний в период обострения;

  • болезни сердца, печени, почек и системы крови в стадии декомпенсации;

  • анафилактического шока в анамнезе;

  • беременности и периода лактации.




Общеприняты следующие обозначения полученных результатов:

“-“ – отрицательный

“+” – слабо положительный

“++” – положительный

“+++” – резко положительный

“++++” – очень резко положительный

“±” - сомнительный




Капельные и аппликационные пробы.

Применяются при подозрении на очень высокую степень чувствительности; при диагностике контактного дерматита; при диагностике профессиональных заболеваний у работников химической и нефтеперерабатывающей промышленности.

Методика состоит в фиксации на коже кусочка марли смоченной раствором антигена на 48 часов.

Если через 24 часа или ранее появляются такие симптомы, как зуд, жжение, отек, местное повышение температуры реакция считается положительной. Если через 48 часов реакция отсутствует – проба отрицательная.




Прик-тесты.

Основной метод кожного тестирования при специфической аллергодиагностике.

Проводится укол в кожу на глубину не более 1-1,5 мм через каплю аллергена или тест-контрольной жидкости.

“-“ – как в контроле

“+” – волдырь 3-5 мм, гиперемия до 10мм, виден только при натягивании кожи

“++” – волдырь 5-10 мм, гиперемия до 5-10 мм

“+++” – волдырь 10-15 мм, гиперемия более 10 мм

“++++” – волдырь более 15 мм, гиперемия более 20 мм

“±” – гиперемия без волдыря



Скарификационные тесты

Хотя скарификационные тесты отличаются довольно высокой специфичностью, но чаще могут давать ложноположительные реакции.


“-“ – как в контроле

“+” – волдырь 2-3 мм, гиперемия, заметен только при натягивании кожи

“++” – волдырь не более 5 мм, гиперемия

“+++” – волдырь не более 10 мм с гиперемией и псевдоподиями

“++++” – волдырь более 10 мм с гиперемией и псевдоподиями

“±” – гиперемия без волдыря



Внутрикожные тесты

Внутрикожные пробы более чувствительны, чем скарификационные, но и менее специфичные. Применяют их, главным образом, для выявления сенсибилизации к аллергенам бактериального и грибкового происхождения.

Техника проведения теста состоит во внутрикожном введении 0,02 мл раствора антигена в концентрации в 10 раз меньшей, чем при скарификационном тесте (не более 3-5 аллергенов одновременно).

Результат оценивают через 20 минут (реакции немедленного типа):

“-“ – как в контроле

“+” – волдырь 4-8 мм, гиперемия

“++” – волдырь 9-15 мм, гиперемия

“+++” – волдырь 16-20 мм, гиперемия более 10 мм

“++++” – волдырь более 20 мм, с псевдоподиями

“±” – гиперемия без волдыря

и через 24-48 часов (реакции замедленного типа):

“-“ – как в контроле

“+” – гиперемия, инфильтрат 5-10 мм

“++” – гиперемия, инфильтрат 11-15 мм

“+++” – гиперемия, инфильтрат 16-20 мм с псевдоподиями

“++++” – яркая гиперемия, инфильтрат более 20 мм с псевдоподиями, дочерними волдырями, лимфангоитом

“±” – волдырь рассасывается медленнее, чем в контроле




Провокационные тесты.

Используют в случае расхождения данных анамнеза и результатов кожного тестирования.

Противопоказания такие же, как и при кожных пробах.








Конъюнктивальный, назальный, подъязычный тесты.

Конъюнктивальный тест используют в диагностике аллергического конъюнктивита, назальный и подъязычный для диагностики аллергического ринита и пищевой аллергии соответственно.

Соответствующим образом вводятся сначала контрольный раствор, затем раствор антигена

Тест считается положительным, если через 15-20 минут после введения соответствующим образом специфического аллергена появляются симптомы аллергии, такие как гиперемия, отек, зуд, слезотечение и др.




Ингаляционный тест.

используется для выявления бронхиальной астмы и ее дифференциальной диагностики, только в фазе ремиссии и в стационарных условиях.

Испытуемый ингалирует сначала контрольный раствор, а затем раствор антигена в нарастающей концентрации.

Проводятся измерения показателя ОФВ1 через 10-90-120 минут, а затем каждый час в течение 7 часов. Тест считают положительным при снижении ОФВ1 на 20 % и более.




Методы лабораторной диагностики.

Эти тесты являются вспомогательными методами специфической аллергодиагностики при реакциях немедленного типа и рассматриваются в качестве дополнительных мер, позволяющих уточнить сомнительные результаты тестирования in vivo.








Методы иммуноферментного анализа (ИФА), радиоаллергосорбентный тест (PACT) - для выявления количества специфических IgE.

Принципы методов сходны и заключаются в связывании меченых анти-IgE-антител с IgE сыворотки больного, предварительно осажденными на твердую основу, содержащую специфический антиген. При иммуноферментном анализе анти-IgE-антитела помечены флуорохромом, а при радиоаллергосорбентном методе в качестве метки используется радиоактивный йод-125.

При иммуноферментном анализе подсчет количества специфических IgE основывается на интенсивности свечения. Реакция оценивается в интервале 1-4 класса.

При радиоаллергосорбентном количество специфических IgE измеряется с помощью гамма-счетчика. Чем выше радиоактивность комплекса, тем больше содержание специфических антител.




Непрямой и прямой базофильные тесты (тесты Шелли).

Основываются на фиксации морфологических изменений базофилов в результате взаимодействия специфического аллергена и сыворотки больного (непрямой тест), или периферической крови (прямой тест).

Положительная реакция проявляется деформацией клеток, образованием псевдоподий, усиленным движением гранул и в редких случаях - выходом гранул из клетки с разрывом ее. Степень реакции оценивается по процентному содержанию измененных базофилов.




Реакция высвобождения гистамина из базофилов периферической крови человека основана на учете процента высвобождения гистамина после обработки базофильных клеток специфическими аллергенами.




Другие клинико-лабораторные методы исследований

Такие как общеклинические анализы крови, мочи, биохимические анализы, R-исследования, УЗИ и др. должны назначаться в зависимости от конкретной симптоматики нозологической формы заболевания.






Псевдоаллергические реакции (ПАР).


Реакции схожие с аллергическими (иногда неотличимые) по клинической симптоматике и жесткой связи с провоцирующим агентом, но отличные по патогенетическим механизмам принято называть псевдоаллергическими.

Наиболее часто ПАР связаны с применением медикаментов, но могут быть вызваны и пищевыми веществами или добавками.

Патогенез выяснен не до конца. Известны следующие патогенетические механизмы ПАР и вещества, способные их запустить:

Механизмы развития ПАР

Вещества, вызывающие ПАР

прямое неспецифическое высвобождение гистамина и других медиаторов из тучных клеток, гистаминлиберация

плазмозаменители, рентгеноконтрастные вещества, анестетики, миорелаксанты, витамины группы В, йод- и бромсодержащие препараты, лектины растений и др.

неспецифическая активация альтернативного пути системы комплемента или нарушение ее регуляции, что приводит к накоплению промежуточных продуктов активации, обладающих свойствами анафилатоксинов, и последующим повышением проницаемости мембран, дегрануляции тучных клеток и высвобождению гистамина.

рентгеноконтрастные вещества, анестетики, миорелаксанты, сосудистые протезы, перфторкарбоны, стрептаза, альтеплаза и другие тромболитические средства, нейлоновые и целлофановые компоненты мембран оксигенаторов и диализаторов и др.

нарушение метаболизма арахидоновой кислоты

НПВП, анальгетики

активация лимфоцитов

лектины растений, фитогемагглютинин бобов

цитотоксическая дегрануляция

хинин

освобождение нейротрансмиттеров (регуляторных пептидов)

глютамат, эритрозин

возбуждение вегетативных рецепторов

метабисульфит, местные анестетики

активация кининовой системы

анальгетики, местные анестетики

эмболотоксический эффект

депонированные препараты пенициллина

нарушение утилизации

лактоза, глютен


Псевдоаллергические реакции чаще развиваются у больных, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями и имеющими множественные очаги инфекции.

Возможны и системные реакции, протекающие по механизмам ПАР. По клиническим признакам они сходны с анафилактическим шоком. Такие реакции называют анафилактоидными. В отличие от анафилактического шока, анафилактоидный шок может развиться на первое введение препарата. Анафилактоидный шок протекает и купируется легче, чем анафилактический.

Дифференциальная диагностика основывается, прежде всего, на данных анамнеза и специфических тестах.

Заболевание

Сходные с истинными аллергическими реакциями особенности

Отличительные от истинных аллергических реакций особенности

Псевдоаллергические реакции.

Сходные клинические проявления.

Четкая связь проявлений с причинным агентом.


Неотягощенный аллергоанамнез.

Есть зависимость между дозой аллергена и выраженностью реакции. Отсутствие реакции на малые дозы вещества.

Элиминация агента менее эффективна.

Не отмечается повышения общего количества IgE.

Отрицательные кожные пробы.

Отрицательные провокационные тесты.

Отсутствует повышение специфических антител IgE, IgG и IgA.



ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ Основа действия врача при лечении аллергических заболеваний.


Вид терапии

Методы лечения

Показания и обоснование лечения




1

2

3

Патогенетическая терапия

Элиминация аллергенов.

Элиминация аллергена может стать радикальным методом лечения, если патологический процесс еще не вышел в самоподдерживающийся порочный круг или не наступили необратимые органические изменения.

Включает подбор элиминационной диеты при пищевой аллергии, отмену медикамента и определение круга перекрестно реагирующих препаратов при лекарственной аллергии, комплекс мероприятий направленный на элиминацию домашней пыли и др.

Первым обязательным этапом противоаллергического лечения должно быть проведение комплекса мероприятий, направленных на исключение или ограничение аллергенного воздействия на пациента.


Медикаментозная терапия.

Среди фармакологических средств особо важную роль в лечении аллергических заболеваний занимают антимедиаторные (в первую очередь, антигистаминовые) препараты, т. е. средства, которые ингибируют секрецию и высвобождение медиаторов аллергии, а также медикаменты, подавляющие воспалительные реакции (противовоспалительные средства), в первую очередь глюкокортикостероиды, препараты кромоглициевой кислоты, антилейкотриеновые.







H1-блокаторы.

самая многочисленная и часто используемая в терапии аллергических заболеваний группа фармакологических средств. В настоящее время существует и используется в клинической практике уже 3 поколения этих препаратов:

Применяются практически при всех формах аллергических заболеваний.

Основной механизм их действия, блокада рецепторов гистамина на клетках-мишенях, вследствие чего снижается реакция организма на гистамин.

При выборе препарата необходимо учитывать индивидуальную чувствительность пациента к противогистаминному действию конкретного препарата. Другим фактором выбора является оценка потенциальной возможности нежелательных эффектов. Достаточно важным критерием является доступность и стоимость препарата.




Н1 блокаторы 1-го поколения:

дифенгидрамин (димедрол), клемастин (тавегил), сетастин (лодерикс), хлоропирамин (супрастин), ипрогептадин (перитол), диментинден (фенистил), мебгидролин (диазолин).

Практически все Н1-блокаторы первого поколения в различной степени обладают рядом недостатков и нежелательных эффектов, которые ограничивают их применение:

  • Тахифилаксия – постепенное снижение терапевтической эффективности препарата.

  • Неполное связывание Н1-рецепторов в терапевтических дозах;

  • Кратковременность действия, и относительно высокие терапевтические дозы.

  • Связывание М холинорецепторов, 5НТ-рецепторов, ? адренорецепторов, D-рецепторов.

  • Кокаиноподобное (местно-анестезирующее) действие.

  • Хинидиноподобное действие.

  • Седативное действие и другие эффекты на ЦНС, усиливаемые алкоголем.

Несмотря на большое количество отрицательных свойств, многолетний опыт эффективного применения данных препаратов позволяет им до сих пор занимать прочные позиции в аллергологической практике. Кроме того, в некоторых клинических ситуациях нежелательные эффекты становятся желательными, например, седативный эффект при интенсивном зуде, местноанестезирующий эффект. Наличие инъекционных лекарственных форм Н1-блокаторов 1-го поколения делает их незаменимыми в острых и неотложных ситуациях. Необходимо также отметить, более низкую стоимость по сравнению с препаратами последующего поколения.





Н1-блокаторы 2-го поколения:

астемизол (астемисан, гисталонг, стемиз), цетирезин (зиртек, цетрин), лоратадин (кларитин, ломилан), эбастин (кестин), акривастин (семпрекс), терфенадин (трексил).

По сравнению с предыдущими, Н1-антагонисты 2-го поколения обладают следующими преимуществами, значительно расширяющими спектр их применения:

  • высокое сродство к H1-рецепторам (неконкурентное связывание);

  • высокая специфичность, отсутствие блокады других типов рецепторов;

  • быстрое начало и большая продолжительность (до 24 часов) действия;

  • не проникают через гематоэнцефалический барьер (соответственно минимальные побочные эффекты со стороны ЦНС);

  • отсутствие связи абсорбции с приемом пищи;

  • отсутствие тахифилаксии.

К основным недостаткам относится возможность увеличения концентрации исходного вещества и кардиотоксическое действие при определенных факторах риска.




Н1-блокаторы 3-го поколения:

фексофенадин (телфаст), деслоратадин (эриус)

Препараты созданные на основе активных метаболитов антигистаминных средств предыдущих поколений.

Обладая всеми преимуществами H1-антагонистов 2-го поколения, отличаются более высоким профилем безопасности





Стабилизаторы мембран тучных клеток.


Их основной механизм действия состоит в торможении IgE-зависимой секреции гистамина и простагландина D2 и других биологически активных веществ из тучных клеток.

Применяются в случае необходимости длительной терапии.





Производные кромоглициевой кислоты:

Кромогликат натрия и недокромил натрия.

У препаратов этой группы очень высокий терапевтический индекс и очень хороший профиль безопасности. Обладая высокой клинической эффективностью при легкой и средней степени тяжести БА, аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, у них практически отсутствуют побочные эффекты.

Кроме мембранностабилизирующего действия, угнетают активацию нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, что может служить объяснением тормозящего действия этих препаратов, как на раннюю, так и на позднюю фазу аллергической реакции.

Чаще всего применяются в терапии бронхиальной астмы в ингаляционной форме.



Кетотифен

Помимо тучных клеток влияет на хемотаксин нейтрофилов и эозинофилов, является Н1-блокатором.




Антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

зафирлукаст (аколат), монтелукаст (сингуляр), зефло

Основной механизм действия – блокада специфических лейкотриеновых D4-рецепторов. Экспериментально показано, что ингаляции лейкотриенов вызывают более сильный бронхоспазм, чем гистамин и метахолин. Помимо прямого бронхоконстрикторного воздействия, лейкотриены способны увеличивать продукцию мокроты, как у больных, так и у здоровых. Доказана роль лейкотриенов в высвобождении других провоспалительных агентов, особенно тромбоцитарного активирующего фактора. Кроме того, полагают, что лейкотриены играют ключевую роль в патогенезе аспириновой астмы и астмы физического усилия.




Глюкокортикостероидные препараты (ГКС).

Наиболее эффективные и универсальные средства в арсенале медикаментозной терапии аллергических заболеваний.

Их воздействие распространяется практически на все звенья патогенеза аллергии. Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов обусловлен снижением проницаемости сосудистой стенки, торможением миграции лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов в очаг воспаления (тормозят поздний ответ при аллергической реакции). ГКС стабилизируют клеточные мембраны, тормозят пролиферативный ответ. Иммуносупрессивное действие ГКС определяется угнетающим влияние их на Т- и В-лимфоциты.

Парэнтерально и перорально глюкокортикостероиды используются в основном при среднетяжелых и тяжелых формах аллергических заболеваний.

Наряду с высокой терапевтической эффективностью, многофакторностью и универсальностью воздействия, при системном применении ГКС очень высок риск нежелательных побочных эффектов. Побочные эффекты системных ГКС хорошо известны клиницистам. В частности это угнетение функции надпочечников, остеопороз, задержка развития у детей, артериальная гипертензия, диабет и др.

Специфическая иммунотерапия

Аллерген-специфическая иммунотерапия.

Принцип метода состоит во введении возрастающих доз аллергена с целью снижения чувствительности к естественной экспозиции данного аллергена.

В настоящее время в России для АСИТ используют водно-солевые экстракты, представляющие собой смесь аллергенных и не аллергенных материалов, депонированные и модифицированные формы лечебных аллергенов.

Допущенными для широкого медицинского использования являются лечебные формы аллергенов в виде водно-солевых экстрактов пыльцы деревьев, злаковых трав, сорных трав, домашней пыли, клещей рода Dermatophagoides, аллергоиды из пыльцы злаковых трав и сорных трав, а также смеси водно-солевых аллергенов пыльцы злаковых трав, деревьев и сорных трав.

Основное действие АСИТ состоит в перестройке характера иммунного ответа на действие аллергена. Наиболее известный механизм такого воздействия заключается в образовании так называемых блокирующих антител, принадлежащих к IgG и лишенных способности сенсибилизировать ткани, но обладающих аллерген-связывающей активностью, за счет чего они уменьшают вероятность взаимодействия аллергена с IgE-антителами. Имеются также сведения о роли анти-IgE-антител. В последние годы накоплены сведения об угнетении при АСИТ вовлечения в аллергическую реакцию тех клеточных единиц, которые опосредуют эффекторную стадию аллергии. Так, в тканях после АСИТ уменьшается содержание тучных клеток, угнетается накопление клеток воспаления (эозинофилов, нейтрофилов), тормозится высвобождаемость медиаторов из клеток-мишеней аллергии (тучных клеток, базофилов) при стимуляции их специфическим аллергеном или неспецифическими активаторами. Действие АСИТ затрагивает также и лимфоидные клетки. При этом происходит смещение их профиля от Th2-клеток в сторону Thl-клеток. Все это может быть объяснением влияния АСИТ не только на раннюю, но и на позднюю фазы аллергического процесса.

Абсолютным показанием для проведения АСИТ аллергеном из яда перепончатокрылых являются указания на тяжелые системные реакции на ужаление этими насекомыми, сопровождающиеся респираторными и кардиоваскулярными симптомами, при наличии положительных диагностических данных (положительные кожные тесты и наличие аллерген-специфических IgE в сыворотке крови больного).

АСИТ при ингаляционной аллергии назначают пациентам:

  • с аллергическим ринитом (риноконъюнктивитом);

  • с легкой и среднетяжелой формой бронхиальной астмы, при показателях FEV1 не ниже 70 % от должных величин после адекватной фармакотерапии;

  • у которых симптомы болезни не контролируются в должной степени после элиминации аллергенов;

  • имеющим как бронхиальные, так и риноконъюнктивальные симптомы;

  • отказывающимся от длительного (постоянного) приема фармакологических препаратов;

  • у которых фармакотерапия дает нежелательные побочные эффекты.

Противопоказаниями к проведению АСИТ являются:

  • тяжелые иммунопатологические состояния и иммунодефициты;

  • онкологические заболевания;

  • тяжелые психические расстройства;

  • лечение бета-блокаторами, включая топические формы;

  • невозможность соблюдения пациентом схемы назначенного лечения;

  • тяжелая форма бронхиальной астмы, не контролируемая фармакотерапией (FEV1 менее 70 % после проведения адекватной фармакотерапии);

  • сердечно-сосудистые заболевания, при которых возможны осложнения при использовании адреналина (эпинефрина);

  • возраст менее 5 лет.

Принципиальные преимущества перед всеми другими методами:

  • влияние на все патогенетические звенья аллергического процесса;

  • снижение не только аллерген-специфической тканевой чувствительности, но и неспецифической тканевой гиперреактивности;

  • предупреждение расширения спектра аллергенов, к которым формируется повышенная чувствительность;

длительное сохранение лечебного эффекта после завершения курсов лечения.



ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ


  1. Для истинной аллергии характерны фазы:

А) иммунологическая;

Б) патохимическая;

В) патофизиологическая;

Г) все перечисленное;

Д) ничего из перечисленного.

  1. По классификации Gell и Coombs различают следующие типы аллергических реакций:

А) реакции немедленного типа;

Б) антителозависимая цитотоксичность;

В) иммунокомплексная цитотоксичность;

Г) ГЗТ;

Д) все перечисленное.

  1. Пищевая аллергия у детей чаще всего проявляется:

А) отеком Квинке;

Б) аллергическим ринитом;

В) крапивницей;

Г) аллергическим конъюнктивитом;

Д) бронхиальной астмой.

  1. Понятие «реагины» подразумевает:

А) Т лимфоциты;

Б) В лимфоциты;

В) ГНТ;

Г) ГЗТ;

Д) ничего из перечисленного.

  1. В лечении пищевой аллергии основное внимание следует уделять:

А) элиминационной диете;

Б) коррекции дисбактериоза;

В) коррекции функции печени, желчевыводящих путей;

Г) коррекции функции поджелудочной железы;

Д) все вышеперечисленное.

  1. Основным препаратом для лечения сезонного аллергического ринита является:

А) сосудосуживающие капли;

Б) блокаторы Н-1 гистаминовых рецепторов;

В) глюкокортикостероиды;

Г) стабилизаторы мембран тучных клеток;

Д) все из перечисленного.

  1. Основными аллергенами у больных аллергическим ринитом являются:

А) домашняя пыль, клещи домашней пыли;

Б) домашняя пыль, пыльца комнатных растений;

В) клещи домашней пыли, пыльца комнатных растений;

Г) пыльца комнатных растений, пищевые продукты;

Д) пищевые продукты, домашняя пыль.

  1. Пищевая аллергия у детей лежит в основе:

А) бронхиальной астмы;

Б) диареи;

В) аллергического гастрита;

Г) анафилактического шока;

Д) все вышеперечисленное.

  1. Пищевая аллергия у взрослых чаще всего проявляется в виде:

А) крапивницы;

Б) отека Квинке;

В) мигрени;

Г) анафилактического шока;

Д) все вышеперечисленное.

  1. К факторам риска развития бронхиальной астмы относится повышенная выработка:

А) специфического IgE;

Б) специфического IgG;

В) секреторного IgA;

Г) все перечисленное;

Д) ничего из перечисленного.

  1. К предрасполагающим факторам атопической бронхиальной астмы относятся:

А) атопия и наследственность;

Б) частые респираторные инфекции;

В) аутоиммунные заболевания;

Г) все вышеизложенное;

Д) ничего из перечисленного.

  1. Для псевдоаллергии характерны фазы:

А) иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая;

Б) иммунологическая, патохимическая;

В) патохимическая, патофизиологическая;

Г) иммунологическая, патофизиологическая;

Д) сенсибилизация, патофизиологическая.

  1. Препараты наиболее часто вызывающие аллергические реакции:

А) поливитамины, глюкокортикоиды;

Б) глюкокортикоиды, антибиотики;

В) поливитамины, антибиотики;

Г) антибиотики, анальгетики;

Д) поливитамины, анальгетики.

  1. В снове патогенеза атопической бронхиальной астмы лежит гиперчувствительность:

А) I типа;

Б) II типа;

В) III типа;

Г) IV тип;

Д) все перечисленное.

  1. Регуляторами синтеза IgE являются:

А) В-клетки;

Б) Т-клетки;

В) плазматические клетки;

Г) лейкоциты;

Д) макрофаги.

  1. За переключение синтеза в-клетками с IgG И IgM на IgE отвечает рецептор:

А) CD40+;

Б) CD4+;

В) CD8+;

Г) CD16+;

Д) CD20+.

  1. В развитии пищевой аллергии у детей основную роль играет гиперчувствительность:

А) II типа;

Б) I типа;

В) III типа;

Г) IV типа;

Д) все перечисленное.

  1. Пищевая аллергия развивается на фоне:

А) дисбактериоза, ферментопатии;

Б) дисбактериоза, иммунодефицита;

В) иммунодефицита, ферментопатии;

Г) иммунодефицита, аутоиммунных нарушений;

Д) ничего из перечисленного.

  1. К антигистаминным 1 поколения относятся:

А) супрастин;

Б) тавегил;

В) фенкарол;

Г) диазолин;

Д) все перечисленное.

  1. К антигистаминам 2 поколения относятся:

А) кларитин;

Б) кестин;

В) зиртек;

Г) все перечисленное;

Д) ничего из перечисленного.

  1. Исследование специфического IgE используется для диагностики гиперчувствительности:

А) III типа;

Б) II типа;

В) I типа;

Г) IV типа;

Д) все перечисленное.

  1. К топическим антигистаминым препаратам относятся:

А) аллергодил, супрастин;

Б) аллергодил, гистимет;

В) гистимет, супрастин:

Г) супарстин, фенистил;

Д) фенистил, кларитин.

  1. Общий IgE повышается при:

А) гельминтозах, аллергии;

Б) аллергии, аутоиммунных заболеваниях;

В) гельминтозах, иммунодефицитах;

Г) иммунодефицитах, аллергии;

Д) гельминтозах, аутоиммунных заболеваниях.

  1. Наиболее предпочтительным способом доставки препаратов при брохиальной астме является:

А) внутривенный;

Б) пероральный;

В) ингаляционный;

Г) капельный;

Д) внутримышечный.

  1. Ежедневный прием пролонгированных бронходилятаторов у больных астмой показан при:

А) легком течении;

Б) среднем течении;

В) среднетяжелом и тяжелом течении;

Г) тяжелом течении;

Д) всех степенях тяжести БА

  1. Препаратами первого ряда для лечения обострений бронхиальной астмы являются:

А) ?2-агонисты короткого действия;

Б) ?2-агонисты пролонгированного действия;

В) антихолинергические средства;

Г) эуфиллин;

Д) ничего из перечисленного.

Контрольные ситуационные задачи:


1. Больной О. 21 года, обратился к врачу 22 мая 2003 года с жалобами на: слезотечение покраснение глаз, насморк, обильное отделяемое из носа слизеобразного характера, повышение температуры тела до 37.6 градусов, утомляемость, раздражительность, бессонницу. Из анамнеза известно: ежегодно, в последние 3 года, весной появляются вышеперечисленные жалобы. Лечился самостоятельно – нафтизин, супрастин, альбуцид с относительным эффектом. К специалистам не обращался. Лекарственной непереносимости не отмечает. Из кровных родственников – родная тетя (по материнской линии) с детства больна экзогенной бронхиальной астмой (триггеры – береза, тополь).

Вопросы:

  1. Диагноз и его обоснование.

  2. Какие исследования помогут Вам подтвердить диагноз.

  3. В период обострения, какие медикаментозные средства вы порекомендуете пациенту.

  4. Какая терапия является предпочтительной в тяжелых случаях при данной нозологии.

  5. Какие препараты используют для профилактики обострений.

  6. Каков прогноз данного заболевания.

  7. Возможно ли рекомендовать данному пациенту специфическую гипосенсибилизацию. Дайте обоснование.

2. Больная С. 38 лет с диагнозом: Хронический пиелонефрит в фазе обострения. Артериальная гипертензия, впервые выявленная, находясь на лечении и обследовании в нефрологическом отделении, была направлена на экскреторную урографию. Пациентке ввели внутривенно раствор рентгеноконтрастного вещества. Вслед за введением препарата возникла следующая клиническая картина: головокружение, головная боль, чувство страха, беспокойство, холодный пот, одышка, ощущение стеснения в груди, приступ кашля. Одновременно появились уртикарные высыпания на коже, тахикардия, боли в животе, рвота, понос, судороги. Аллергоанамнез у данной пациентки не отягощен. Ранее исследование с рентгеноконтрастными препаратами не проводилось.

Вопросы:

  1. Несмотря на многообразие клинической картины, о каком диагнозе пойдет речь.

  2. Какие моменты из вышеописанной задачи помогут Вам сформулировать диагноз.

  3. Имея какие сведения, врач уверенно включит в обследование внутривенную урографию?

  4. Какой должен быть набор препаратов в процедурном кабинете, где производится инъекции лекарственных веществ?

ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ


  1. Г

  2. Д

  3. В

  4. В

  5. Д

  6. Б

  7. А

  8. Д

  9. В

  10. А

  11. Г

  12. В

  13. В

  14. А

  15. В

  16. А

  17. Б

  18. А

  19. Д

  20. Г

  21. В

  22. Б

  23. А

  24. В

  25. В

  26. А

Список литературы.


  1. Атопический дерматит. / Под ред. Ю.В. Сергеева. – М.: Медицина для всех, 2002.

  2. Воспаление. / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. – М.: Медицина, 1995.

  3. Гущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. – М.: «Фармус Принт», 1998.

  4. Клиническая аллергология. / Под. ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаитова. – М.: МЕДпресс-информ, 2002.

  5. Клиническая иммунология. / Под ред. акад. РАМН Е.И. Соколова. – М.: Медицина, 1998.

  6. Новиков Д.К., Новикова В.И., Новиков П.Д. Пищевая аллергия. – Витебск, 1998.

  7. Ройт А., Бростоф Дж., Мейл Д. Иммунология. – М.: Мир, 2000

  8. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. – М.: Медицина, 2000.

  9. Ярилин А.А. Основы иммунологии. – М.: Медицина, 1999.

Содержание

Вопросы для повторения……………………………………………………………2

Вопросы для самоконтроля…………………………………………………………2

Определение и терминология……………………………………………………….4

Основные патогенетические механизмы…………………………………………..5

Генетическая предрасположенность к аллергии. Виды аллергенов……………10

Ориентировочная основа действий врача при диагностике аллергических заболеваний…………………………………………………………………………13

Псевдоаллергические реакции…………………………………………………….32

Основа действий врача при лечении аллергических заболеваний……………...35

Тестовые задания…………………………………………………………………..48

Контрольные ситуационные задачи………………………………………………55

Ответы к тестовым заданям………………………………………………………..57




Скачать файл (280.5 kb.)

Поиск по сайту:  

© gendocs.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации