Logo GenDocs.ru

Поиск по сайту:  

Загрузка...

Конспект лекции по теме - атрофические заболевания головного мозга. Болезнь Альцгеймера - файл 1.doc


Конспект лекции по теме - атрофические заболевания головного мозга. Болезнь Альцгеймера
скачать (87.5 kb.)

Доступные файлы (1):

1.doc88kb.18.11.2011 21:48скачать

содержание

1.doc







Конспект лекции по теме –

АТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Болезнь Альцгеймера. Иногда это заболевание называют: Пресенильная деменция альцгеймеровского типа.

Исторический обзор.

Как следует из названия этого заболевания он описано этим автором впервые и убедительно еще в 1907 году. Однако следует сказать, что несколько позже отдельные авторы стали рассматривать это заболевание как «атипичную форму сенильной деменции»

Эпидемиология.

Здесь, как это всегда отмечается в медицине статистические данные разнообразны, поскольку различные авторы различно относятся и понимают это заболевание. Не перечисляя авторов, вспомним лишь цифры. Это от 0.3% до 0.5% всех поступлений в психиатрические больницы. По данным вскрытия умерших в психиатрических больницах, эти цифры составляют от 3,8% до 5%..

Однако, в некоторых странах эти цифры достигают 27%. В США, например, количеству умерших от этого заболевания составляет по психиатрическим больницам до 55%.. Известны, не всеми авторитетными авторами подтверждающиеся, наблюдения, что у этих больных достаточно большой процесс родственников страдал шизофренией. Достоверно известно, что женщины страдают этим заболеванием много чаще, чем мужчины (1:8).

^ Этиология и патогенез. Причины развития изучены еще недостаточно и поэтому убедительных теоретических построений пока никто не предлагал.

Не вызывает сомнения явное наличие наследственного фактора, а, следовательно, некоторой генетической основы этого заболевания.

Достаточно после изучения убедительно описаны явления нарушения передачи генетической информации в клетках нервной ткани. Поэтому страдает синтез белка в нейронах и нарушениях в них ферментообразования.

Другие нарушения в метаболизме нейронов приводят к общим тенденциям нарушения питательной среды в нервной ткани.

Другие нарушения приводят к нарушению дезинтоксикационных потребностей нейронов. Так же зарегистрировано и нарушения минерального обмена. Например, достоверно повышено содержания алюминия в нейронах.

Есть предположения о вирусной природе Б.А., но эта гипотеза полного практического подтверждения пока не получила.

В преобладающем большинстве случаев эта болезнь начинается в возрасте 45-65 лет. Однако описаны и ранние начала, например, в 40 лет. Иногда она манифестирует, но редко, и в более поздние периоды - в 65 лет.

Клинические особенности.

Средняя продолжительно жизни, даже леченных больных, составляет период от 7 до 9 лет.

Статистически известно, что чем раньше может начаться заболевание, тем дольше оно в целом может продолжаться.

Например, если оно началось около 45 - 47 лет, то его длительность может затянуться до 20 – 25 лет. Есть данные утверждающие, что инициальный период заболевания может затягиваться до 10 лет и более.

По темпу прогредиентности и взаимоотношения по выявляемости различных неврологических симптомов условно выделяют два варианта течения этого заболевания. 1. «Классический» вариант. Он характеризуется быстрым развитием деменции и ранним присоединением очаговых неврологических симптомов. 2. Второй, относительно более редкий вариант, встречается, как правило, в более позднем возрасте. Он характеризуется медленной прогредиентностью, затяжным инициальным периодом и более поздним присоединением очаговой симптоматики.

В течение этого заболевания выделяют три стадии:

1. Начальная, инициальная.

Она характеризуется достаточно медленным нарастанием органического снижения личности в полном объеме этого понятия. На этом этапе достаточно часто первыми наблюдаются сверхценные идеи различного бытового содержания.

2. Стадия умеренной деменции.

3. Стадия тяжелой деменции.

В целом это заболевания развивается достаточно стереотипно. Его характерно особенностью является то, что оно достаточно устойчиво к дополнительным патогенным факторам. Достаточно убедительным является отмеченным многими авторами явление устойчивости этой категории больных ко многим факторам патологического воздействия.

^ Общая психопатологическая характеристика.

Личность.

Личность заметно и напряженно реагирует на нарастающую несостоятельность своей психической деятельности, что в начале проявляется как общий фон рассеянной тревожности, а потом нарастает депрессия, естественно психогенного плана.

Общая структура личности сохраняется достаточно долго, что для окружающих часто выглядит как ее изменения. Они путают несостоятельность высших психических функций с личностью, что для обывателя весьма простительно. На более отдаленных этапах развития патологического процесса нарастает благодушие и беспричинная эйфория.

Мнестические нарушения занимают явно центральное место по общему объему симптоматики.

В отличие от сенильной деменции снижения памяти здесь выражены раньше и темп их снижения заметно более ускорен. Однако оживление прошлого опыта практически не наблюдается.

Конфабуляции наблюдаются крайне редко, да и то в незначительной степени выраженности.

Постепенно нарастая, амнестические расстройства становятся все более и более заметными.

Больные забывают слова, грамматически правила, арифметические действия. Распадается правила письменной речи – слова пишутся не слитно или разрываются на части, нарушается геометрия написания предложений. Могут появиться и стереотипные написания или произнесение слов.

Иногда больные забывают как читать про себя, но вслух с ошибками какое то время могут читать. Особенно ярко заметно то, что больные иногда при сохранности в звуковом отношении чтения. Регрессивно разучиваются понимать чтение другими вслух.

Акалькулия: постепенно больные забывают, как считать. Вначале пробуют с ошибками, затем постепенно становятся беспомощными при попытках начать счет.

У больных прогрессирует забывание элементарных понятий и явлений. Так они, например, забывают названия пальцев рук, частей лица и т.д.

^ Расстройства внимания начинаются рано и быстро нарастают. Из - за этого восприятие и осмысление окружающего мира малоэффективно и не устойчиво.

Интеллектуальные нарушения.

Постепенно и прогредиентно нарастают все виды интеллектуальной деятельности. Снижается уровень абстрактного мышления – оно постепенно переходит на уровень конкретного. Слабеют логические способности ума. Больные начинают не воспринимать противоречия.

Очень характерным для Б.А. является ранее перерастание отдельных признаков деменции в неврологические очаговые нарушения. Родственники быстро замечают, что больные утрачивают привычные навыки повседневной жизни – расстраивается почерк, бытовые автоматизмы. По мере нарастания изменений эти тенденции превращаются в явно нарастающую апраксию.

^ Неврологические нарушения.

Они, как было сказано ранее, появляются рано и достаточно разнообразны.

Рано возникает слабость оптического внимания и трудности концентрации органов зрения на окружающий мир, что выглядит как падение остроты зрения.

Моторика. Больные начинают с неуверенных, неточных движений и это постепенно превращается в однообразные бессмысленные движения, которые постепенно прекращаются совсем.

Моторные нарушения. Привычные движения, прогрессивно разрушаясь, приводят к расстройству привычные автоматизированных действий – письменная активность, завязывание шнурков на обуви, чистка зубов и т.д.

Здесь часто наблюдаются амиостатические и паркинсоноподобные состояния. Например, амимия без общих расстройств моторики, изолированные расстройства отдельных движений, фрагментарные и преходящи спазматические тенденции в различных частях тела.

Распадается речевая моторная часть (да и понятийно-мнестическая) речи. Появляется амнестическая афазия, дизартрия (словообразование). Часто встречаются логоклонии, (что носит название логоклонического псевдозаикания), агромматизмы и т.д.

Так же возникают нарушения письменной речи (аграфия), нередко опережает распад устной речи.

Практически всегда встречаются нарушения чтения (алексия), что неизбежно вытекает из других речевых и интеллектуально-мнестических нарушений.

^ В терминальная стадии. У больных практически всегда наблюдается прогрессирующее повышение мышечного тонуса с вынужденной эмбриональной позой, эндокринные нарушения (например, мускулинизация у больных женщин и т.д.).

Могут и часто бывают хватательные и жевательные автоматизмы. Например, могут ожить детские рефлексы – например, открывания рта при поднесении к нему предметов, высовывание языка и т.д. Про прогрессировании заболевания, эти рефлексы активируются при действии раздражителей, что легко выявляется неврологическим осмотром.

Восприятие.

Прогрессивно падает устойчивость внимания, способность концентрироваться на каких либо объектах.

Нередко, но не всегда обязательно у больных под влияние внешних факторов могут появиться иллюзии (в основном зрительные, реже слуховые),

^ Эпилептические расстройства.

Достаточно часто у больных могут возникать эпилептические припадки, что по различным авторам встречается от 20% до 30% случаев. Могут наблюдать как типичные, генерализованные припадки, так и абортивные припадки. Чаще всего эти феномены могут появиться на отдаленных этапах развития патологического процесса. Чаще всего наблюдаются единичные припадки, а эпилептических статусов или сериальных припадков исследователи пока не отмечают.

^ Дифференциальный диагноз.

Вышеизложенное вполне понятно подталкивает к выводу, что прижизненная диагностика клинически вполне возможна.

Трудности могут возникнуть только при необходимости отличать ее от редких случаях сосудистых поражений головного мозга определенной топографии, которые могут имитировать Б. Альцгеймера.

В очевидную пользу диагноза сосудистого поражения головного мозга всегда говорит более острое его начало, чем у Б.А., а так же неравномерность, приступообразность его прогрессирования.

В ряде Европейских стран наблюдается достаточно выраженная диагностическая трудность в оценке и квалификации Б. Альцгеймера.

Это вызвано, прежде всего, только тем, что там наблюдаются чрезвычайно разнообразные подходы к пониманию ее клинической сущности.

^ Лечение. Прогноз.

Здесь следует сделать несколько пессимистический вывод. Дело в том, что при отсутствии достоверных данных об этиологии этого заболевания говорить об адекватном лечении не представляется возможным.

Общие подходы к терапии этого заболевания принципиально не отличаются от таковых при сенильной деменции. Это:

  1. Ноотропные препараты (Ноотропил, Пиридитол)

  2. Сосудистые препараты (церебролизин, винпоцетин, кавинтон и т.д.)

  3. Лечение сопутствующих терапевтических заболеваний.

  4. Лечение неврологических расстройств.

  5. Противовоспалительная терапия – хорошие данные получены при применении индометацина.

Из препаратов следует вспомнить те, которые оказались наиболее эффективными при лечении этого заболевания.

Такрин (когнекс) при переносимости дает хорошие результаты.

Амиридин – активирует возможности проведения нервными волокнами.

Циталопрам.

Акатинол мемонтин.

Здесь, как понятно необходимо внимательное отношение к соматическому статусу больных, поскольку эта недооценка может вызвать утяжеление основного процесса.

Психотерапия. Как это не покажется странным многим специалистам, но при этом заболевании возможно, да и необходимо, применение и психотерапевтических методик.

Их цель направлена только на одно – это практика, практика всех психических функций.

Естественно, что это возможно только в начальном этапе заболевания. В далеко зашедших стадиях работать собственно не с кем.

Здесь как при лечении сенильной деменции очень важными должны быть уход. Об этом можно прочесть в специальной литературе, которая существует и ее содержание проконтролировано специалистами высокого уровня.

Решение судебно-психиатрический проблем абсолютно одинаково с таковыми при сенильной деменции.

^ Сенильная деменция.

Этому термину, как в старой, так и в современной литературе, встречаются синонимы: старческое слабоумии, старческий психоз, сенильный психоз и т.д.

В свое время этот термин был выделен из собирательной группы «Деменции позднего возраста». Главный вклад в эту проблему внесли А. Альцгеймер (1911 г.), Семшович Т. (1914 г.)

В России в разработку этой проблемы большой вклад вложили:

Гиляровский В.А. 1930 г., Жислин С.Г. 1965 г., Снежневский А.В. 1948 г., Ротшильд Д. 1956 г. и др.

Многие известные зарубежные психиатры считали, что сенильная деменция это завершающий, но реально и объективно неизбежный этап любого нормального старения. Но преобладающее большинство известных авторов считали, что сенильная деменция есть определенная нозологическая форма, а никак не нормальное и неизбежное явление.

Эпидемиология.

Статистические данные вследствие различного понимания сущности этих явлений противоречивы и потому не убедительны. Цифры здесь колеблются от 12% до 34 % от всех заболеваний позднего возраста в разных странах, да и нередко в одной и той же стране. В отдельных странах эти показатели начали прогрессивно снижаться. Как это выяснилось вследствие объективных данных показатели стали падать из-за увеличения продолжительности жизни в этих регионах.

При тщательных исследованиях выяснилось, что показатель заболеваемости нарастает при увеличении возраста стареющих людей. Стало известно, что до 65 лет заболевает 0.12% населения, от 65 до 75 лет заболевает 1,6 %, от 75 лет до 80 лет заболевает от 2 до5 % населения. Эти данные близкие в различных странах, хотя есть и некоторые отличия.

Так, например, в США по данным до 1990 года среди лиц старше 65 лет этим страдают 5 % населения, в СССР за этот период цифра равна 4.3%, в чем разница, очевидно, не большая, но она есть.

Дополнительно следует сказать и о других различиях. В нашей стране, например, соотношения заболевших мужчин и женщин равно М:Ж=3:1

Кстати у Альцгеймера эти соотношения другие М:Ж=1:8. Кстати, аналогичные пропорции и в отношении болезней Пика, хореи Гетингтона.

^ Клинические проявления.

Чаще всего сенильная деменция начинается очень постепенно и незаметно для окружающих лиц и самого больного. Иногда она как бы внезапно проявляется, но позже становится ясным, что эти случаи являются проявлением декомпенсации уже начавшегося процесса вследствие сопутствующих терапевтических или неврологических заболеваний: интоксикаций, операций под общим наркозом, инфарктов миокарда, мозговых инсультов. Иногда, но редко, вследствие тяжелых психических травм.

Сенильная деменция, хотя, казалось бы, в названии и подчеркивается нарушения интеллекта, поражает все психические функции.

Личностные изменения:

а). В первую очередь наблюдается заострение личностных особенностей бывших у больного и до заболевания.

Появляется если он был ранее заметный консерватизм в суждения и поступках, восприятиях окружающего. Все новое начинает отвергаться и вызывать раздражение. Окружающее начинает восприниматься разочарованно до неприязни.

Бывают варианты, когда усиливается имевшая ранее склонность к благодушию, беспечности, склонность к пустым, но по их мнению веселым темам для разговоров.

Больные в большой степени стремятся быть занятыми своими утрачиваемыми воспоминаниями. Это дает иногда основу для назидательности, стремлению научить других правильной жизни. В этом не трудно усмотреть защитный эгоцентризм.

Теряется чувство такта и стыдливость.

Ослабляются, а затем и исчезает привязанность к близким людям

б). Далее идет нивелировка личностных особенностей в целом

- Отмечается повышенная внушаемость, легковерность

- Снижение кругозора интересов

- Повышение эгоцентризма

- Повышение агрессивности, ворчливость, придирчивость. Нарастает мелочная опека окружающих, особенно детей. Их донимают требовательностью, мелочной опекой. Часто появляется бесцеремонное вмешательство в интимную жизнь близких вплоть до нелепой опеки. У самих больных может появиться абсолютно не реализуемые собственные сексуальные потребности.

- Расторможенность низших влечений (прожорливость гиперсексуальность, бродяжничество, сбор мусора и т.д.)

- Преобладание мрачного настроения всегда с оттенком недовольства окружающими.

Нарастающее внимание все больше и больше занимают физиологические потребности, вплоть до самолечения, соблюдение самодеятельных диет, наивного навязывания всем здорового образа жизни.

В силу вышесказанного близкие люди воспринимают описанные нами изменениями как «дурную старость».

^ Аффективные расстройства.

В начальной стадии практически всегда наблюдается угрюмо-мрачное расположение духа. В периоды наплывающего обострения могут возникнуть суицидальные намерения. Настроение имеет тенденцию при нарастании общей массы симптоматики к развитию благодушной эйфории, беспечности. На поздних стадиях всегда нарастает эмоциональная бедность до эмоционального опустошения.

^ Волевые нарушения.

В начальной стадии эта сфера некоторое время остается сохранной, но постепенно она начинает патологически меняться. Больные становятся прожорливыми, бесцельно подвижными, хаотично моторно активными. Позже эта сфера разрушается, и больные становятся в целом гипобуличными, а затем и полностью абуличными.

В конечной стадии (при маразме) больные обездвижены, лежат в эмбриональной позе. Однако оральный и хватательных автоматизмов, как при болезни Альцгеймера, у них не наблюдается.

Слабоумие:

- Снижается уровень абстрактного мышления

- Нарастает преобладание конкретного мышления

- Нарастает истощаемость мышления

- Речевые особенности при этом заболевании вначале страдают удивительно мало. Долго сохраняется правильность, выразительность речи. Нередко речь принимает характер речевого напора. Обязательно, но несколько позже при нарастании слабоумия речь начинает меняться, страдать и в итоге вырождается до полного исчезновения.

В целом, расстройства речи нарастают прогрессивно. Это приходит постепенно: происходит выхолащивание, распад грамматических структур. Нарастает частота стереотипных оборотов, вводятся не нужные слова, частицы, междометия и т.д. Эти процессы, нарастая, приводят к активной, но бессодержательной речевой активности больных.

^ Дисмнестические расстройства

- Всегда присутствует фиксационная амнезия.

- Память прогрессивно снижается по закону Рибо.

Т.е. появляется антероградная, затем ретроградная амнезия.

Наблюдается агнозия пальцев рук (это ранний и обязательный признак).

Нарастающие расстройства памяти неизбежно приводят к нарушениям ориентировки в окружающей среде: выйдя из дома не находят обратной дороги, начинают путаться в собственной квартире.

Постепенно и прогрессивно начинается дезориентировка в окружающих людях, вплоть до псевдореминисценций.

Наблюдается нередко «жизнь в прошлом», по очень образному, но точному выражению Жислина С.Г. (1965 г.). Это характеризуется ложными узнаваниями среди окружающих лиц личностей знакомых в далеком детстве, давно умерших родственников или любых ранее знакомые людей, связь с которыми была давно утеряна.

Сдвиг в прошлое прогрессируя может доходить до искажения собственной личности – больные считают своих детей братьями и сестрами, а братьев и сестер родителями и т.д. Здесь больные могут заявить, что они еще молоды, учатся в школе, еще не состоят в браке, живут у родителей и т.д.».

^ Состояние сознания.

Нарушается и прогрессирует ориентировка в пространстве, времени

Далее нарушается аутопсихическая ориентировка - «симптом зеркала», когда больной не узнает себя при смотрении в зеркало.

Восприятие.

- Снижается точность восприятия

- Слабость, истощаемость, активного внимания

- Лёгкая отвлекаемость (неустойчивость).

^ Нарушения сна.

Это практически обязательное явления для этой группы больных. Ночной сон становится поверхностным, прерывистым и недостаточным. Больные днем находятся в дремотном состоянии. Ночами часто нарастают при отсутствии сна возбужденной раздражительности – больные могут начать собираться в дорогу, хаотично собираться или затевают уборки квартиры, нелепо и бесцельно. Могут наблюдаться явления внезапного пробуждения с хаотичным двигательным возбуждением.

^ Ложный делирий.

Это состояние является характерным, а точнее сказать обязательным, для этого заболевания. Это состояние характеризуется амнестической дезориентировкой со сдвигом ситуации в прошлое в отношении окружающих лиц и собственной личности. Здесь наблюдается повышенная активность и деловитость, а так же постоянное стремление к абсолютно непродуктивной деятельности.

Эпилептическая активность. Она может появиться, но не обязательно с самой разнообразной форме. Они всегда редуцированные и напоминают обмороки.

^ Неврологическая симптоматика.

Интересной особенностью этого заболевания является то, что здесь неврологические расстройства выражены значительно слабее, чем при деменциях другого возраста и другой этиологии. Здесь часто наблюдается сенильный тремор с изменением точных движений, например, в почерке. Меняется походка, что обывателями часто характеризуется как «старческая походка».

Клинические варианты сенильной деменции.

На основании преобладания тех или иных симптомов выделяют следующие варианты:

  1. Пресбиофрения или Конфубуляторная форма

^ Клиническая динамика.

Эта форма слабоумия названа так А.В. Снежневским.

Очень интересен факт предпочтительной синтонной сомато -психической конституции этих больных. Это люда с пикническим телосложением, деятельные подвижные, гипертимные

Приступообразное течение этого заболевания всегда имеет какую либо, но внешнюю причинную закономерность.

Она характеризуется следующими признаками:

- Приподнятой фоном настроения, эйфорией.

- Высокая речевая и двигательная активность.

- Моторная активность с хаотичной деятельностью.

- Высокая речевая активность.

- Относительно сохранная интеллектуальная активность.

- Значительно выражены амнестические расстройства

Эта форма течения заболевания иногда, но не всегда может перейти в обычную, типичную форму.

Этот вариант сенильной деменции часто имеет внешни стимулирующие причины, факторы:

  1. ^ Соматогенные вредности: инфекционные заболевания, нарушения сердечно-сосудистой системы, операции под общим наркозом.

В этих ситуациях мы всегда видим разворачивание делириозного состояния, но имеющего блеклую и маловыраженную характеристику.

Очень редко, но бывают острые делирии со смертельным исходом.

2. ^ Сочетание сенильной деменции с атрофическим процессом имеет яркую характеристику и названа специальным термином в соответствии с авторам, писавшими об этом случае убедительные труды. Имеется в виду болезнь Гаккебуша – Гейера – Геймановича (1912 – 1914 годы).

Здесь мы можем видеть полный набор сенильной деменции с очаговыми расстройствами (афтические, апрактические, агностические и т.д.) характерными для сосудистых заболеваний).

У больных наблюдаются признаки тотальной деменции с выраженными очаговыми расстройствами: сенсорной и моторной афазии, агнозии, акалькулии, алексии, апраксии, оптической агнозии и т.д.

Фон настроение чаще всего эйфорический.

^ 3. Сенильная парафрения.

Эту клиническую картину довольно подробно и давно описывали в явно шизофренической терминологии, хотя относили к варианту сенильной деменции. Этот термин и до сего дня встречается в научной литературе, но число адекватности его сторонников явно уменьшается.

Внимательный анализ этих состояний убеждает, что это, все таки шизофрения, которая трансформирована соответствующей органической почвой.

Здесь могут наблюдаться бредовые, галлюцинаторно-бедовые, парафренные синдромы.

Тематически эти психозы бедны: скудность бредовой аргументации, конкретность, заземленность самих бредовых идей.

Псевдогаллюцинации содержательно примитивны, приписываются знакомым лицам, тематически бедны и конкретны. Голоса, говоря больным, что они будут избиты, их родственники хотят лишить их жилья, лишить его имущества и т.д.

Если развился парафренный синдром, то он беден по содержанию, отрывочен, насыщен конкретными обстоятельствами, эмоционально тускл и кратковременен. Иногда эти состояния в литературе назывались

С е н и л ь н о й п а р а ф р е н и е й.

^ Дифференциальный диагноз.

Большой трудности эта проблема не имеет, поскольку возраст и достаточно стереотипная динамика этого заболевания достаточно постоянны.

Болезнь Альцгеймера.

Здесь возникают некоторые трудности возникают при дифференциации. Главное, что помогает правильно оценивать ситуацию, это то, что Болезнь Альцгеймера развивается в пресенильном возрасте, а сенильная деменция встречается исключительно в соответствующий возрастной период. Уверенность в диагностике дает наличие у Б.А. выраженные очаговые расстройства (афазия, апраксии и т.д.). Как было сказано выше, этих явлений у больных сенильной деменцией в выраженном виде не наблюдается.

Болезни Пика совершенно не свойственна определенная последовательность распада психики. Здесь достаточно рано могут появиться различные афатические, апрактические и псевдопаралитические расстройства, которые не наблюдаются при сенильной деменции.

Сосудистые поражения от сенильной деменции отличаются тем, что развиваются заметно приступообразно, неравномерно, когда некоторые послабления чередуются с выраженными усилениями симптоматики (гипертонические или гипотонические кризы, инсульты, инфаркты и т.д.).

Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике состояний при поражениях головного мозга опухолями. Объективное обследование больных всегда помогает прояснить истинную причину патологической симптоматики.

Общие особенности диагностического процесса в целом, это необходимость очень подробного соматического, неврологической контроля и конечно же психического состояния пациентов.

ЛЕЧЕНИЕ

К сожалению, на сегодняшний день наши возможности в лечении сенильной деменции крайне ограничены. Однако то, что известно на сегодняшний день в этом направлении позволяет благоприятно повлиять на течение заболевания.

Считается практически проверенным факт того, что адекватное лечение сердечно-сосудистой системы снижает активность атрофического процесса, явно снижает частоту и интенсивность эпизодов ночной спутанности. Препараты здесь должны быть сосудорасширяющими. Наиболее эффективными принято считать такие препараты как винпоцетин.

Кроме того, очень важно использовать витамины.

Оказались неэффективными гормональные, тонизирующие и стимулирующие препараты. Не эффективны препараты РНК.

Признанным считается применение ноотропной группы препаратов. Эффективно применение церебролизина. Дозы, что вполне понятно, должным быть не большими и сторого индивидуальными. Но главный принцип это то, что они должны подбираться адекватно медленно и осторожно.

Хорошо зарекомендовал себя такой препарат как Гексобендин, Амиридин, Донепезил.

Иногда при нетяжелых формах неплохие показатели наблюдаются при назначении Гинкго Билоба, Глутаминовой кислоты.

Из психотропных средств наиболее подходят Сонапакс, Пропазин.

Расстройства сна хорошо купируются такими препаратами как, например, радедорм, или то же сонапакс.

Нарушения сна уменьшаются при активации в разумных пределах больных в течение дня. То есть им необходима так называемая трудотерапия. Для улучшения сна при адекватно подобранной дозе положительный эффект получается от небольших доз седуксена, эуноктина и других транквилизаторов.

Нейролептики применяются крайне редко и в этих случаях очень маленьких дозах и только при усилении, как правило, хаотичной моторной активности.

^ Уход и надзор. Без этого все остальные средства будут недостаточно эффективны. Вследствие возможных неадекватных поступков у этих больных (поджоги, падения, бытовые опасности, открытие газа и т.д.) это становится неизбежным и крайне необходимым.

Динамика этого заболевания практически неизбежно негативна (больные погибают) из сопутствующих соматических проблем.

Судебно-психиатрическая экспертиза.

Все больные не трудоспособны и невменяемы для любого вида нарушений социальных нормативов.

^ Список использованной и рекомендуемой курсантам литературы

  1. Рукводство по психатрии под рдакцией А. В. Снежневского.

М., Медицина., 1983 г.

2. М. Т. Хэзлем

Психиатрия., Инициатива., Львов., 1998 г.

3. С. И. Гаврилова

Фармакотерапия болезни Альцгеймера.

МСосква., Пульс., 2003 г.

  1. Г. И. Каплан, Б. Дж. Сэдок

Клиническая психиатрия., М., Медицина., 1994 г.


Скачать файл (87.5 kb.)

Поиск по сайту:  

© gendocs.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации